ਕਸਰਤ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਜਿਗਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਉਲਟਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ

ਜਿਵੇਂ-ਜਿਵੇਂ ਅਸੀਂ ਉਮਰ ਵਧਦੇ ਜਾਂਦੇ ਹਾਂ, ਸਾਡੀ ਬੋਧਾਤਮਕ ਯੋਗਤਾਵਾਂ ਘਟਣੀਆਂ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਨਾਮ ਅਤੇ ਸਥਾਨ ਭੁੱਲ ਜਾਂਦੇ ਹਾਂ, ਵਿਚਾਰ ਦੀ ਗਤੀ ਗੁਆ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ ਅਤੇ ਆਦਤ ਦੇ ਜੀਵ ਬਣ ਜਾਂਦੇ ਹਾਂ। ਉਮਰ ਵਧਣ ਕਾਰਨ ਇਹਨਾਂ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਨ ਲਈ ਕਸਰਤ ਕੁੰਜੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਨਾਰਵੇਜਿਅਨ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਆਫ ਸਾਇੰਸ ਐਂਡ ਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਅਤੇ ਸੇਂਟ ਓਲਾਵਸ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਕਸਰਤ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਿਹਤ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਖੋਜਕਾਰ ਅਟਫੇ ਤਾਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਅਭਿਆਸ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਫਿਟਨੈਸ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ, ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ, ਲਿਪਿਡ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ, ਨੀਂਦ, ਮੂਡ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।”

“ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਸਭ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਕਸਰਤ ਵੀ ਕਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਅਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ.”

ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਅਧਿਐਨ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਕਮਰਾ ਨੇ ਦੱਸਿਆ ਹੈ ਕਿ ਕਿਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕਸਰਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਜਿਗਰ ਦੁਆਰਾ ਜਾਰੀ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੰਕੇਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬੁਢਾਪੇ ਅਤੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਕਾਰਨ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਬਚਾਅ ਲਈ ਕਸਰਤ ਕਰਨ ਵਾਲਾ

ਕਸਰਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਐਕਸਰਕਿਨਸ ਨਾਮਕ ਛੋਟੇ ਅਣੂ ਜਿਗਰ, ਪਿੰਜਰ ਦੀਆਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ, ਦਿਲ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੁਆਰਾ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਛੱਡੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪੈਪਟਾਇਡਸ, ਲਿਪਿਡਸ, ਹਾਰਮੋਨ ਅਤੇ ਨਿਊਕਲੀਕ ਐਸਿਡ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਹ ਅਭਿਆਸ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਕਸਰਤ ਦੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।

ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਸੈਨ ਫ੍ਰਾਂਸਿਸਕੋ ਦੇ ਗ੍ਰੇਗੋਰ ਬਿਏਰੀ ਅਤੇ ਸਹਿਯੋਗੀਆਂ ਨੇ ਜਿਗਰ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਇੱਕ ਅਜਿਹੇ ਐਕਸਰਕਿਨ ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਦੀ ਵਿਧੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ: GPLD1।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਬੁਢਾਪੇ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ GPLD1 ਪੱਧਰ ਵਧਾਇਆ ਜੋ ਕਸਰਤ ਕਰਦੇ ਹਨ – ਸਵੈਇੱਛਤ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਟ੍ਰੈਡਮਿਲ-ਵਰਗੇ ਪਹੀਏ ‘ਤੇ ਚੱਲਦੇ ਹਨ। ਪੁਰਾਣੇ ਚੂਹੇ ਜੋ ਕਸਰਤ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੇ ਸਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪਹੀਏ ਬੰਦ ਹੋ ਗਏ ਸਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ GPLD1 ਦਾ ਪੱਧਰ ਘੱਟ ਸੀ।

ਅੱਗੇ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਜਵਾਨ ਅਤੇ ਬੁੱਢੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀਆਂ ਬੋਧਾਤਮਕ ਯੋਗਤਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਨੌਜਵਾਨ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਸਥਾਨਿਕ ਮੈਮੋਰੀ ਟੈਸਟਾਂ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੀਆ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ। ਟੈਸਟ ਪਾਣੀ ਦੇ ਇੱਕ ਪੂਲ ਵਿੱਚ ਲੁਕਿਆ ਇੱਕ ਪਲੇਟਫਾਰਮ ਲੱਭਣ ਲਈ ਸੀ. ਨੌਜਵਾਨ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਘੱਟ ਗਲਤੀਆਂ ਕੀਤੀਆਂ ਅਤੇ ਆਪਣੇ ਬਜ਼ੁਰਗ ਸਾਥੀਆਂ ਨਾਲੋਂ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਸਟੇਜ ‘ਤੇ ਪਹੁੰਚ ਗਏ। ਨੌਜਵਾਨ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਵੀ ਜਾਣੀਆਂ-ਪਛਾਣੀਆਂ ਵਸਤੂਆਂ ਨਾਲੋਂ ਨਵੀਆਂ ਵਸਤੂਆਂ ਨੂੰ ਤਰਜੀਹ ਦਿੱਤੀ ਅਤੇ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਨਵੇਂ ਸਥਾਨਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਪੁਰਾਣੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਅਜਿਹੀ ਕੋਈ ਤਰਜੀਹ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਈ।

ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ‘ਤੇ, ਇਹ ਬੋਧਾਤਮਕ ਘਾਟ ਪੁਰਾਣੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਘਟੇ ਸਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਜਿਗਰ ਨੂੰ GPLD1 ਨਾਲ ਟੀਕਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ GPLD1 ਉਮਰ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਸੁਰੱਖਿਆ ਰੁਕਾਵਟ

GPLD1 ਇੱਕ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਹੈ ਜੋ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀਆਂ ਸਤਹਾਂ ‘ਤੇ ਸੈਂਕੜੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਤੋੜਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਅਧਾਰ ‘ਤੇ, ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ‘ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ – ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਨੈਟਵਰਕ ਜੋ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਘੇਰਦਾ ਹੈ।

ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਲੇਖਕ ਡਾ. ਬੀਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਦਿਮਾਗ ਅਤੇ ਖੂਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਲੰਘਣ ਵਾਲੇ ਸਿਗਨਲਾਂ ਅਤੇ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਨੂੰ ਸਖਤੀ ਨਾਲ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ।”

ਜਿਵੇਂ ਅਸੀਂ ਉਮਰ ਵਧਦੇ ਹਾਂ, ਰੁਕਾਵਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਇਸਨੂੰ ਲੀਕ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਲੇਖਕਾਂ ਨੂੰ ਟੀਐਨਏਪੀ ਨਾਮਕ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵੀ ਮਿਲਿਆ ਜੋ ਬੁੱਢੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀਆਂ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਰਪੂਰ ਸੀ, ਖਾਸ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ, ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਿੱਖਣ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਕੇਂਦਰ ਦੇ ਦੁਆਲੇ।

“ਹਾਲਾਂਕਿ ਅਸੀਂ ਇਸਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਹੀਂ ਸਮਝਦੇ ਹਾਂ, ਅਸੀਂ ਦੇਖਿਆ ਹੈ ਕਿ TNAP ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਖੂਨ ਤੋਂ ਦਿਮਾਗ ਤੱਕ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਆਵਾਜਾਈ ਵਿੱਚ ਵਿਘਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ,” ਡਾ. ਬੇਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਨਿਊਫਾਊਂਡ ਨਰਵ-ਮਸਸਲ ਕ੍ਰਾਸਸਟਾਲ ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਕਸਰਤ ਨਿਊਰੋਨਸ ਨੂੰ ਵਧਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਉਸਨੇ ਅਤੇ ਉਸਦੇ ਸਾਥੀਆਂ ਨੇ TNAP ਅਤੇ GPLD1 ਦੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਨ ਲਈ ਤਿੰਨ ਪ੍ਰਯੋਗ ਕੀਤੇ। ਪਹਿਲਾਂ, ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਪੁਰਾਣੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀਆਂ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ TNAP ਸੀ, ਵੀ ਲੀਕੀਅਰ ਸਨ। ਅੱਗੇ, ਛੋਟੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਵਿੱਚ ਟੀਐਨਏਪੀ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਨਕਲੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਨੁਕਸ ਦਿਖਾਈ ਦਿੱਤੇ। ਤੀਜਾ, ਬਿਰਧ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ GPLD1 ਦਾ ਟੀਕਾ ਲਗਾਉਣਾ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਵਿੱਚ TNAP ਨੂੰ ਨਕਲੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਵਧਾਉਣਾ, ਬੋਧਾਤਮਕ ਫੰਕਸ਼ਨ ‘ਤੇ GPLD1 ਦੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਦਾ ਹੈ।

“ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਤਾਕਤ ਉਹਨਾਂ ਪਹੁੰਚਾਂ ਦਾ ਸੁਮੇਲ ਹੈ ਜੋ ਮਸ਼ੀਨੀ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ TNAP ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਵਿੱਚ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ,” ਡਾ. ਤਾਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਇਹਨਾਂ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਟੀਐਨਏਪੀ, ਜੋ ਕਿ ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਕਾਰਨ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ‘ਤੇ ਇਕੱਠਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਕਸਰਤ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਜਿਗਰ ਦੁਆਰਾ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਐਨਜ਼ਾਈਮ GPLD1 ਦੁਆਰਾ ਟੁੱਟ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ

ਇਹ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਬੁਢਾਪਾ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਵਿਕਾਰ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਡਿਮੈਂਸ਼ੀਆ ਲਈ ਇੱਕ ਜੋਖਮ ਦਾ ਕਾਰਕ ਹੈ, ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਅਗਲੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਕਿ ਕੀ GPLD1 ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਡਾ. ਤਾਰੀ, ਜੋ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਨਹੀਂ ਸੀ, ਨੇ ਇਸ ਮਾਮਲੇ ‘ਤੇ ਸਾਵਧਾਨ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਕਿਹਾ ਕਿ “ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਜਟਿਲਤਾ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਹੀਂ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ, ਜੋ ਦਹਾਕਿਆਂ ਤੋਂ ਵੱਧਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਵਿੱਚ ਨਾੜੀ ਨਪੁੰਸਕਤਾ, ਸੋਜਸ਼, ਮੇਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ, ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਅਤੇ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਦੇ ਕਾਰਕ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।”

“ਜਦੋਂ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਲੀਕ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਕਈ ਚੀਜ਼ਾਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ,” ਡਾ. ਤਾਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ। “ਪਹਿਲਾਂ, ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੇ ਅਣੂ ਅਤੇ ਹੋਰ ਖੂਨ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਕਾਰਕ ਵਧੇਰੇ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਨਸ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ ਸੋਜਸ਼ ਵੱਲ ਖੜਦਾ ਹੈ ਜੋ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।”

“ਦੂਜਾ, ਜੇ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਦਿਮਾਗ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਸਾਫ਼ ਕਰਨ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਵਾਤਾਵਰਣ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਕੁਸ਼ਲ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ.”

ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਪਲੇਕ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਇਕੱਠੇ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸੋਧੇ ਹੋਏ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਨ ਨੂੰ ਕਈ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਨਾਲ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਕੇ ਬਣਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ ਜੋ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਗਠਨ ਨੂੰ ਮਜਬੂਰ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਟੀਮ ਨੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ-ਮਾਡਲ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਸਵੈ-ਇੱਛਾ ਨਾਲ ਤਿੰਨ ਮਹੀਨਿਆਂ ਲਈ ਪਹੀਆਂ ‘ਤੇ ਚੱਲਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੱਤੀ, ਜਿਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ GPLD1 ਪੱਧਰ ਉੱਚੇ ਹੋ ਗਏ, ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਾਰਗੁਜ਼ਾਰੀ ਵਿੱਚ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ-ਮਾਡਲ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕਾਫ਼ੀ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ ਜੋ ਕਸਰਤ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਸਨ।

ਇੱਕ ਹੋਰ ਪ੍ਰਯੋਗ ਵਿੱਚ, GPLD1 ਦਾ ਟੀਕਾ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ-ਮਾਡਲ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਹਨਾਂ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਵਿੱਚ ਟੀਐਨਏਪੀ ਪੱਧਰ ਘੱਟ ਸਨ, ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਰਿਸਾਅ ਸੀ, ਘੱਟ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪਲੇਕਸ ਸਨ, ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਘੱਟ ਗਈ ਸੀ।

ਮਾਹਿਰਾਂ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਉਤਸ਼ਾਹਜਨਕ ਹਨ ਅਤੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹਨ।

ਡਾ. ਬੇਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ “ਹਾਲਾਂਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਨੇ ਦਿਮਾਗ ‘ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ, ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀ-ਆਧਾਰਿਤ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਰੁਕਾਵਟ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਨ ਨਾਲ ਹੋਰ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਵੀ ਸੁਧਾਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।”

“ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਇੱਕ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਮਾਰਗ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਡਰੱਗ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਜਾਂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਦੇ ਕੰਮ ਲਈ ਢੁਕਵਾਂ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ,” ਡਾ. ਤਾਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ। “ਪਰ ਇਸਦਾ ਮਤਲਬ ਇਹ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਅਸੀਂ ਕਸਰਤ ਨੂੰ ਗੋਲੀਆਂ ਨਾਲ ਬਦਲਣ ਦੇ ਨੇੜੇ ਹਾਂ.”

ਐਰੋਬਿਕ ਕਸਰਤ ਇੱਕ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ ਜੋ ਮਾਊਸ ਦੀ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ।

ਸਮਾਨਾਂਤਰ ਅਤੇ ਕਨਵਰਜੈਂਟ ਮਾਰਗ

ਕਸਰਤ ਸਰੀਰ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨੂੰ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਦਿਮਾਗ ਦਾ ਕੰਮਕਾਜ ਵੀ ਕਈ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਸਿਓਲ ਨੈਸ਼ਨਲ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਅਤੇ ਕੋਰੀਆ ਬ੍ਰੇਨ ਰਿਸਰਚ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਪਿੰਜਰ ਦੀਆਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਛੁਪੀਆਂ ਕਸਰਤਾਂ GPLD1 ਦੇ ਉਲਟ, ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਨੂੰ ਪਾਰ ਕਰਕੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਾਰਗੁਜ਼ਾਰੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਹ ਅਭਿਆਸ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਦੇ ਅੰਦਰ ਨਵੇਂ ਨਿਊਰੋਨ ਗਠਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ।

ਡਾ: ਤਾਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਕਸਰਤ ਦੇ ਲਾਭਾਂ ਨੂੰ ਇਕੱਲੇ ਅਣੂ ਜਾਂ ਮਾਰਗ ਦੁਆਰਾ ਸਮਝਾਏ ਜਾਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਹੀਂ ਹੈ,” ਡਾ. ਤਾਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਕਸਰਤ ਦੀ ਤਾਕਤ ਸੰਭਵ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਇੱਕ ਤਾਲਮੇਲ, ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਿੱਚ ਹੈ।”

ਡਾ. ਬੇਰੀ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਉਹ ਮਿਲ ਕੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਈ ਅਭਿਆਸਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮੌਕੇ ਦੇਖਦਾ ਹੈ: “ਜਿਵੇਂ ਸੰਭਾਵੀ ਨਵੀਆਂ ਇਲਾਜ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦਾ ਵਿਸਤਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, [the] ਪੂਰਕ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਖੋਜ ਵਧੇਰੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਥੈਰੇਪੀ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦੇਵੇਗੀ। “ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਇਲਾਜ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਹਾਈਬ੍ਰਿਡ ਹੋਣਗੇ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਅਤੇ ਬੁਢਾਪੇ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਣ ਲਈ.”

ਸ਼ੀਤਲ ਪੋਤਦਾਰ ਨਿਊਰੋਸਾਇੰਸ ਵਿੱਚ ਪੀਐਚਡੀ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਫ੍ਰੀਲਾਂਸ ਸਾਇੰਸ ਪੱਤਰਕਾਰ ਹੈ।