ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਇਮਿਊਨ ਬਦਲਾਅ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਪ੍ਰੀਮੀਅਮ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੇ ਤਰੀਕਿਆਂ ਬਾਰੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ

ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਦੇ ਲੱਖਾਂ ਲੋਕਾਂ ਲਈ, ਕਠੋਰ, ਦਰਦਨਾਕ ਉਂਗਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜਾਗਣਾ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਢਿੱਲੀ ਹੋਣ ਵਿੱਚ ਘੰਟਿਆਂ ਦਾ ਸਮਾਂ ਲੱਗਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਲੜਾਈ ਹੈ – ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਆਪਣੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੁਆਰਾ ਲੜੀ ਗਈ ਹੈ। ਇਹ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਹੈ, ਇੱਕ ਅਜਿਹੀ ਸਥਿਤੀ ਜਿੱਥੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਬਚਾਅ ਪੱਖ ਗਲਤੀ ਨਾਲ ਉਹਨਾਂ ਜੋੜਾਂ ‘ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਸੁਰੱਖਿਆ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ।

ਲਗਭਗ 18 ਮਿਲੀਅਨ ਲੋਕ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹਨ, ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀਆਂ, ਸੱਟਾਂ ਅਤੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਵਵਿਆਪੀ ਬੋਝ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ 80% ਚਿੰਤਾਜਨਕ ਹੈ। ਉਠੋ ਅਗਲੇ 30 ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਦੇ ਕੇਸ।

ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਅਕਸਰ 30 ਅਤੇ 60 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਮਰਦਾਂ ਨਾਲੋਂ ਤਿੰਨ ਗੁਣਾ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਵਿਗਿਆਨੀ ਅਜੇ ਵੀ ਇਹ ਨਹੀਂ ਜਾਣਦੇ ਕਿ ਅਜਿਹਾ ਕਿਉਂ ਹੈ, ਪਰ ਜੈਨੇਟਿਕਸ, ਹਾਰਮੋਨਸ, ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਟਰਿੱਗਰ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ ਜਾਂ ਕੁਝ ਲਾਗਾਂ ਸਭ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ।

ਹਾਲਾਂਕਿ ਆਧੁਨਿਕ ਇਲਾਜਾਂ ਨੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ ਹੈ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਉਦੋਂ ਹੀ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਇਮਿਊਨ ਵਿਘਨ ਇੱਕ ਉੱਨਤ ਪੜਾਅ ‘ਤੇ ਪਹੁੰਚ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਸਥਿਤੀ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਫੇਫੜਿਆਂ, ਦਿਲ, ਅੱਖਾਂ, ਚਮੜੀ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕਈ ਅੰਗਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਪੁਰਾਣੀ ਸੋਜਸ਼ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਥਕਾਵਟ, ਬੁਖਾਰ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ।

ਨਵਾਂ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਵਿਗਿਆਨ ਅਨੁਵਾਦਕ ਦਵਾਈਜਿਸ ਵਿੱਚ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਅਣੂ ਦੇ ਪੱਧਰ ‘ਤੇ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਦੇ ਛੁਪੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰੀਕਲੀਨਿਕਲ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਮੈਪ ਕੀਤਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅਗਲੀ ਲੀਪ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪਹਿਲੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਣ ਤੋਂ ਕਈ ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਮੁਸ਼ਕਲ ਪੈਦਾ ਕਰਨਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ, ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ, ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਖਰਾਬ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਡਾਕਟਰ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਦਖਲ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਚੁੱਪ ਰਾਜ

RA ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਚੇਤਾਵਨੀ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਐਂਟੀਸੀਟਰੁਲੀਨੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ (ACPA) ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਹੈ। ਇਹ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਗਠੀਏ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਲੱਛਣਾਂ ਤੋਂ ਤਿੰਨ ਤੋਂ ਪੰਜ ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਖੂਨ ਦੇ ਟੈਸਟਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਈ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਜਿਹੜੇ ਲੋਕ ਇਹਨਾਂ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਲਈ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਟੈਸਟ ਕਰਦੇ ਹਨ ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ “ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀ” ਲੇਬਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਦੁਆਰਾ ਅਪਣਾਈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ apipra,

ਇਸ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਹਰ ਕੋਈ RA ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਨਹੀਂ ਕਰੇਗਾ। ਮੋਟੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਇੱਕ ਤਿਹਾਈ ਨੂੰ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿਕਸਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਬਾਕੀ ਲੱਛਣ ਰਹਿਤ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ।

ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਲਾਸ ਏਂਜਲਸ ਦੀ ਰਾਇਮੈਟੋਲੋਜਿਸਟ ਨੇਹਾ ਸਿੰਘ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਕਿਉਂਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਇਸ ਲਈ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਜਲਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ। “ਤੁਸੀਂ ਹਰ ਕਿਸੇ ਨਾਲ ਬੇਲੋੜਾ ਇਲਾਜ ਨਹੀਂ ਕਰਨਾ ਚਾਹੁੰਦੇ ਅਤੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਜੋਖਮ ਨਹੀਂ ਲੈਣਾ ਚਾਹੁੰਦੇ, ਪਰ ਤੁਸੀਂ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਮੌਕਿਆਂ ਨੂੰ ਵੀ ਗੁਆਉਣਾ ਨਹੀਂ ਚਾਹੁੰਦੇ ਹੋ.”

ਕੌਣ ਤਰੱਕੀ ਕਰੇਗਾ ਅਤੇ ਕੌਣ ਨਹੀਂ ਹੋਵੇਗਾ ਇਸ ਬਾਰੇ ਇਹ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤਤਾ ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀ ਬਣੀ ਹੋਈ ਹੈ। ਨਵਾਂ ਅਧਿਐਨ ਇਹ ਸਮਝਣ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਸੰਤੁਲਨ ਕਿਸ ਦਿਸ਼ਾ ਵੱਲ ਜਾ ਰਿਹਾ ਹੈ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ 45 ਅਸਮਪੋਮੈਟਿਕ ACPA-ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ, ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ 11 ਮਰੀਜ਼, ਅਤੇ 38 ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਨੂੰ ਭਰਤੀ ਕੀਤਾ। 18 ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੋਂ ਵੱਧ, ਸੋਲਾਂ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਨੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਕੀਤਾ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ “ਕਨਵਰਟਰਸ” ਦਾ ਨਾਮ ਦਿੱਤਾ। ਟੀਮ ਨੇ ਫਿਰ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ।

ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਸਿੰਗਲ-ਸੈੱਲ ਆਰਐਨਏ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਅਸੈਸਬਿਲਟੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਬਹੁ-ਓਮਿਕ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਇੱਕ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਨਕਸ਼ਾ ਬਣਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਿਹਤਮੰਦ ਤੋਂ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਵਿੱਚ ਬਦਲਦਾ ਹੈ।

ਸਭ ਤੋਂ ਸਪੱਸ਼ਟ ਖੋਜਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਇਹ ਸੀ ਕਿ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਸੋਜਸ਼ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਜੋਖਮ ਦੇ ਪੜਾਅ ‘ਤੇ ਮੌਜੂਦ ਹੈ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਜੋ ਸਿਹਤਮੰਦ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਇਹਨਾਂ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਕਈ ਸੋਜ-ਸਬੰਧਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ CXCL3, CXCL5, ਅਤੇ CXCL13 ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਸਨ, ਸਾਰੇ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼ ਜੋ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੋਜ ਵਾਲੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਲਈ ਮਾਰਗਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ‘ਤੇ, ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਏ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ RA ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਗਠੀਏ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ “ਚੁੱਪ” ਇਮਿਊਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਆਈ.

ਪ੍ਰਧਾਨ ਰਾਜ

ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ‘ਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤਾ, ਜੋ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸ਼ਕਤੀ ਦੇ ਦੋ ਮੁੱਖ ਖਿਡਾਰੀ ਹਨ। ਭੋਲੇ ਟੀ ਸੈੱਲ, ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਉਦੋਂ ਤੱਕ ਸੁਸਤ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਤੱਕ ਉਹ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਐਂਟੀਜੇਨ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ, ਜੀਨ ਦੇ ਦਸਤਖਤ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਉਹ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਾ ਹੈ ਕਿ ਐਨਐਫਏਟੀ-ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਡੀਐਨਏ ਖੇਤਰ, ਟੀ ਸੈੱਲ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਮੁੱਖ ਚਾਲਕ, ਇਹਨਾਂ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਪਹੁੰਚਯੋਗ ਸਨ।

ਭੋਲੇ-ਭਾਲੇ ਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ IgG3 ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਕਿਸਮਾਂ ਵੱਲ ਜਾਣ ਲਈ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸੰਕੇਤ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ। ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਟੈਸਟਾਂ ਵਿੱਚ, ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਉਤੇਜਨਾ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-6 ਅਤੇ RANKL ਵਰਗੇ ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਛੁਪਾਇਆ, ਜੋ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਦੀ ਤਿਆਰੀ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਡਾ: ਸਿੰਘ ਅਨੁਸਾਰ ਇਹ ਖੋਜ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪਿਛਲੇ ਕੁਝ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਕਿਸ ਗੱਲ ਦਾ ਸ਼ੱਕ ਸੀ।

“ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਅੰਤਮ ਪੜਾਅ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਬਦਲਾਅ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਵਾਪਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਵਾਰ ਦਰਦ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕਲੀਨਿਕਲ ਗਠੀਏ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਗਿਆ ਹੈ। ਪਰ ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਉਸ ਸਬ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਵੀ ਬਦਲਾਅ ਦਿਖਾਉਂਦਾ ਹੈ।”

“ਡਾਟਾ ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਗਠੀਏ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਦੀ ਮਿਆਦ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਵਿਕਸਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਆਰਏ ਅਕਸਰ ਲੱਛਣਾਂ ਤੋਂ ਕਈ ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਖੋਜਾਂ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਨਹੀਂ ਹਨ,” ਐਡਿਨਬਰਗ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਦੇ ਗਠੀਏ ਵਿਗਿਆਨੀ ਮੋਹਿਨੀ ਗ੍ਰੇ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਡਾ. ਸਿੰਘ ਨੇ ਸਾਵਧਾਨ ਕੀਤਾ, “ਇਹ ਕਹਿਣਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਇਹ ਪ੍ਰਾਈਮਿੰਗ ਕਾਰਕ ਹੈ ਜਾਂ ਸਿਰਫ਼ ਆਪਸੀ ਸੰਬੰਧ ਹੈ। ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਸਿਟਰੁਲੀਨੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਵਿਦੇਸ਼ੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪੇਸ਼ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਟੀ ਅਤੇ ਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਕੀ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕੁਝ ਟੀ ਅਤੇ ਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੈ।”

ਅਧਿਐਨ ਦੌਰਾਨ RA ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੇ ਸਪੱਸ਼ਟ ਚੇਤਾਵਨੀ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿਖਾਏ। ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦਾ ਤਾਲਮੇਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਸੰਖਿਆ ਵਿੱਚ ਵਧਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਇਆ। ਸਰੀਰ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਕਰਨ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਉਹ ਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੱਤੇ। ਬੀ ਸੈੱਲ ਖੁਦ ਵੀ ਬਦਲ ਗਏ, ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਅਸਧਾਰਨ ਰੂਪਾਂ ਨੂੰ ਲੈ ਗਏ। ਜਦੋਂ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਗਠੀਏ ਦੇ ਲੱਛਣ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਏ, ਇੱਕ ਹੋਰ ਤਬਦੀਲੀ ਆਈ: ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਨਾਮਕ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਬਹੁਤ ਸਰਗਰਮ ਹੋ ਗਏ, ਅਤੇ TNF ਅਤੇ IL-1B ਵਰਗੇ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਅਣੂ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ। ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜੋੜਾਂ ਵਿੱਚ ਫੈਲਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ RA ਵਿੱਚ ਦਰਦਨਾਕ ਸੋਜ ਅਤੇ ਨੁਕਸਾਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ “ਕਨਵਰਟਰਾਂ” ਨੂੰ “ਗੈਰ-ਕਨਵਰਟਰਾਂ” ਤੋਂ ਵੱਖ ਕਰਨ ਲਈ ਜੈਨੇਟਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੀ ਵੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ। ਸਿਰਫ ਮਾਮੂਲੀ ਅੰਤਰ ਦੇਖੇ ਗਏ ਸਨ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਸੀਮਤ ਆਕਾਰ ਦੇ ਕਾਰਨ.

ਦਖਲ ਦੇ ਨਵੇਂ ਤਰੀਕੇ

ਸਭ ਤੋਂ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਖੋਜਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਇਹ ਸੀ ਕਿ “ਕਨਵਰਟਰਾਂ” ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਗਏ ਜੀਨ ਦੇ ਦਸਤਖਤ ਅਬਾਟਾਸੈਪਟ ਦੁਆਰਾ ਉਲਟ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵਰਗੇ ਸਨ, ਇੱਕ ਦਵਾਈ ਜੋ ਟੀ ਸੈੱਲ ਸਹਿ-ਉਤੇਜਨਾ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਹੈ। ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਉਹ TNF ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨਾਲ ਓਵਰਲੈਪ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਸਨ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਵਾਰ ਆਰਏ ਸਥਾਪਿਤ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਮਿਆਰੀ ਇਲਾਜ ਹਨ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਹੈ ਕਿ ਟੀ ਸੈੱਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ, ਦੇਰ-ਪੜਾਅ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਨੂੰ ਦੇਰੀ ਜਾਂ ਰੋਕ ਸਕਦੀ ਹੈ।

“Abatacept, ਇੱਕ CTLA4-Ig ਫਿਊਜ਼ਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਟੈਸਟ ਕੀਤਾ ਜਾ ਚੁੱਕਾ ਹੈ,” ਡਾ. ਸਿੰਘ ਨੇ ਕਿਹਾ। “ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਉਸ ਨਾਲ ਫਿੱਟ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਉਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਪਰ ਅਜੇ ਤੱਕ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਨੂੰ ਨਹੀਂ ਬਦਲਦੇ.”

ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਲਟੀ-ਓਮਿਕ ਤਕਨਾਲੋਜੀਆਂ ਦੀ ਲਾਗਤ ਲਗਾਤਾਰ ਘਟਦੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ, ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਖੋਜ ਅਤੇ ਰੋਕਥਾਮ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਸੰਭਵ ਹੁੰਦੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਟਾਈਪ 1 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਲਾਗੂ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾ ਰਹੀਆਂ ਹਨ। 2022 ਵਿੱਚ, ਐਫ.ਡੀ.ਏ. ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੱਤੀ Teplizumab, ਇੱਕ ਐਂਟੀ-CD3 ਮੋਨੋਕਲੋਨਲ ਐਂਟੀਬਾਡੀ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਲਾਜ ਉੱਚ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਟਾਈਪ 1 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਵਿੱਚ ਦੇਰੀ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਸਫਲਤਾ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਵਿੱਚ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕਰਦੀ ਹੈ।

ਖਾਸ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਰੇ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਆਪਣੇ ਡੇਟਾਸੈਟ ਨੂੰ ਇੱਕ ਇੰਟਰਐਕਟਿਵ ਔਨਲਾਈਨ ਪੋਰਟਲ ਰਾਹੀਂ ਜਨਤਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਉਪਲਬਧ ਕਰਵਾਇਆ ਹੈ। ਇਹ ਦੂਜੇ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੂੰ RA ਤਰੱਕੀ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪੜਾਵਾਂ ‘ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦੇਵੇਗਾ। ਉਮੀਦ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਅਜਿਹੇ ਸਰੋਤ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ RA ਲਈ ਖੋਜਾਂ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਸਗੋਂ ਹੋਰ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਲੂਪਸ, ਟਾਈਪ 1 ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਅਤੇ ਮਲਟੀਪਲ ਸਕਲੇਰੋਸਿਸ, ਜਿੱਥੇ ਲੱਛਣਾਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਪੂਰਵ-ਨਿਰਧਾਰਨ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਮੰਜੀਰਾ ਗੌਰਵਰਮ ਨੇ ਆਰਐਨਏ ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ ਵਿੱਚ ਪੀਐਚਡੀ ਕੀਤੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇੱਕ ਫ੍ਰੀਲਾਂਸ ਵਿਗਿਆਨ ਲੇਖਕ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੀ ਹੈ।