ਇੱਕ ਦਵਾਈ ਜੋ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਰਗਰਮ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲ ਲੜਨ ਦੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਵੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਲਾਜ ਲਈ ਇਸ ਰੂਟ ‘ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਇਹ ਸਮਝਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਅਣੂ ਕਿੱਥੇ ਮਦਦ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜਾਂ ਨਹੀਂ, ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀ, ਨਵੀਂ ਦਿੱਲੀ ਦੀ ਨਵੀਂ ਖੋਜ ਲੱਭਦੀ ਹੈ।
ਆਂਦਰਾਂ ਦੀ ਕੰਧ ਦੇ ਅੰਦਰ, ਜਿੱਥੇ ਪਾਚਨ ਅਤੇ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਸਮਾਈ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਉਸ ਤੋਂ ਪਰੇ, ਇਮਿਊਨ ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਇਕੱਲੇ ਆਈਸੋਲੇਟਿਡ ਲਿਮਫਾਈਡ ਟਿਸ਼ੂ ਜਾਂ ਸਿਲਟਸ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਬਣਤਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮੇਜ਼ਬਾਨੀ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇਹ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਨੂੰ ਕਿੰਨੀ ਹਮਲਾਵਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਜਵਾਬ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਇੱਕ ਕਮਜ਼ੋਰ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਜਰਾਸੀਮ ਨੂੰ ਜੜ੍ਹ ਫੜਨ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਅੰਤੜੀਆਂ ‘ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ – ਸੋਜ਼ਸ਼ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਾੜਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕਰੋਹਨ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਪਛਾਣ।
ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਅਧਿਐਨ ਨੈਸ਼ਨਲ ਅਕੈਡਮੀ ਆਫ਼ ਸਾਇੰਸਿਜ਼ ਦੀਆਂ ਕਾਰਵਾਈਆਂ ਨੇ ਰਿਲਬੀ ਨਾਮਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿੱਚ ਇਸ ਸੰਤੁਲਨ ਕਿਰਿਆ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਇੰਜਨੀਅਰਿੰਗ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ RelB ਦੀ ਘਾਟ ਕਰਕੇ, ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ਼ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀ (ਐਨਆਈਆਈ), ਨਵੀਂ ਦਿੱਲੀ ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਇੱਕ ਵਿਰੋਧਾਭਾਸ ਦਾ ਪਰਦਾਫਾਸ਼ ਕੀਤਾ: ਉਹੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇਸਦੇ ਸੈਲੂਲਰ ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਬਣਤਰ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਉਲਟ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ।
ਇਹ ਖੋਜ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਬੋਅਲ ਰੋਗ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਮਹੱਤਵ ਰੱਖ ਸਕਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇੱਕ ਦਵਾਈ ਜੋ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਰਗਰਮ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲ ਲੜਨ ਦੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਵੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਇਸ ਰੂਟ ‘ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਇਹ ਸਮਝਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ RelB ਕਿੱਥੇ ਮਦਦ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਰਿਹਾ ਹੈ।
ਵੱਡਾ ਸਵੀਡਿਸ਼ ਅਧਿਐਨ ਆਂਤੜੀਆਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਅਤੇ ਬੱਚੇ ਨੂੰ ਦੁੱਧ ਚੁੰਘਾਉਣ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ
ਦਰਬਾਨ
ਇਸਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਲਈ, ਅੰਤੜੀ IL-23 ‘ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਇੱਕ ਸੰਕੇਤਕ ਅਣੂ ਜੋ ਧਮਕੀਆਂ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਲਈ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦਾ ਹੈ।
ਯੂਐਸ ਦੇ ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਸੈਨ ਡਿਏਗੋ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਵਿੱਚ ਰਸਾਇਣ ਅਤੇ ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਗੌਰੀਸ਼ੰਕਰ ਘੋਸ਼ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ IL-23 “ਅੰਤੜੀਆਂ, ਚਮੜੀ ਅਤੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਰਗੀਆਂ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਵਾਲੀਆਂ ਸਤਹਾਂ ‘ਤੇ ਇੱਕ ਅਲਾਰਮ ਸਿਸਟਮ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ।”
ਅੰਤੜੀ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਇੱਕ ਚੇਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਜਨਮ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। “ਹਾਲਾਂਕਿ, ਬੇਕਾਬੂ ਪੈਦਾਵਾਰ ਚੰਬਲ ਅਤੇ ਸੋਜ ਵਾਲੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਸਮੇਤ ਪੁਰਾਣੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ।”
ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ RelB ਇਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਲਈ ਇੱਕ ਗੇਟਕੀਪਰ ਹੈ: ਇਹ ਨਿਰਦੇਸ਼ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਆਂਤੜੀ IL-23 ਬਣਾਉਣ ਲਈ SILT ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਵਿੱਚ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ ਸੈਂਟੀਨੇਲ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਪੈਦਾ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਾਂ ਨਹੀਂ। RelB ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਰੱਖਿਅਕ ਆਬਾਦੀ ਲਗਭਗ ਗਾਇਬ ਹੋ ਗਈ।
ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰਨ ਵਾਲੇ NII ਦੇ ਇੱਕ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜਿਸਟ, ਸੌਮੇਨ ਬਾਸਕ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਪਹਿਲਾਂ ਖੋਜ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ RelB ਮੌਜੂਦਾ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ IL-23 ਨੂੰ ਛੁਪਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਗਾਇਬ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਦਿਆਂ, ਟੀਮ ਨੇ ਹੋਰ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ।
“ਅਸੀਂ ਦੋ ਸੰਭਾਵਿਤ ਸਪੱਸ਼ਟੀਕਰਨਾਂ ‘ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕੀਤਾ: ਜਾਂ ਤਾਂ … ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਨੇ IL-23-ਉਤਪਾਦਕ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਘਟਾ ਦਿੱਤੀ। [dendritic cells] ਇਹਨਾਂ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਜਾਂ ਸਿਰਫ਼ RelB ਦੀ ਘਾਟ, IL-23 ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਇਹਨਾਂ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋ ਗਈ ਸੀ, ”ਡਾ. ਬਾਸਕ ਨੇ ਕਿਹਾ।
ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਕਿ ਸਾਬਕਾ ਮੁੱਖ ਦੋਸ਼ੀ ਹੈ।
ਰੋਗਾਣੂ ਅਲਸਰੇਟਿਵ ਕੋਲਾਈਟਿਸ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਪੜਾਅ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ: ਨਵਾਂ ਅਧਿਐਨ

ਜਾਣਿਆ ਮੁਸੀਬਤ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲਾ
ਹਾਲਾਂਕਿ, RelB ਅੰਤੜੀ ਵਿੱਚ ਹਰ ਥਾਂ ਇੱਕ ਵਾਇਰਲ ਢਾਲ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਹ ਆਂਦਰਾਂ ਦੀ ਕੰਧ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਆ ਸੈਨਾ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਲਿੰਫ ਨੋਡਾਂ ਵਿੱਚ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਟੀ-ਸੈੱਲਾਂ – ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਸ਼ਾਂਤੀ ਰੱਖਿਅਕ – ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।
ਡਾ. ਬਾਸਕ ਦੀ ਲੈਬ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕੰਮ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਪੀਸਕੀਪਰਾਂ ਨੂੰ ਬੰਦ ਕਰਨ ਨਾਲ, RelB ਪੁਰਾਣੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਵਿਗੜਦਾ ਹੈ।
ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇਸ ਜੇਕੀਲ-ਐਂਡ-ਹਾਈਡ ਰੁਟੀਨ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਬੰਦ ਕਰਦਾ ਹੈ ਇਸਦਾ ਜਵਾਬ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿੱਚ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪਿਆ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਦੇਵੇਸ਼ਾ ਕੁਲਕਰਨੀ, ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਲਾਸ ਏਂਜਲਸ (UCLA) ਵਿੱਚ ਦਵਾਈ ਦੇ ਸਹਾਇਕ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ “ਇੱਕ ਸਥਿਰ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮ ਨਹੀਂ” ਹਨ। ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਉਹ ਸ਼ੇਪ-ਸ਼ਿਫਟਰ ਹਨ ਜੋ ਆਪਣੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਅਤੇ ਸਥਾਨਕ ਰਸਾਇਣਕ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ ‘ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪਛਾਣਾਂ ਨੂੰ ਅਪਣਾਉਂਦੇ ਹਨ।
ਅਤੇ ਹੁਣ, ਵਿਗਿਆਨੀ ਜਾਣਦੇ ਹਨ ਕਿ RelB ਉਸ ਸਥਾਨਕ ਪਛਾਣ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ – ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਜਿਸ ਬਾਰੇ ਡਾ. ਬਾਸਕ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਉਹ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸੰਕਲਪਿਕ ਛਾਲ ਮੰਨਦਾ ਹੈ।
ਇੱਕ ਸਵਿੱਚ ਨੂੰ ਫਲਿਪ ਕਰਨਾ
ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ RelB ਦੂਜੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, RBP-J ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ‘ਤੇ ਸਵਿਚ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਇੱਕ ਕੁੰਜੀ ਦੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇੱਕ ਬਿਲਕੁਲ ਵੱਖਰੇ ਸੰਚਾਰ ਨੈੱਟਵਰਕ ਨੂੰ ਅਨਲੌਕ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅਤੇ ਕੇਵਲ ਉਦੋਂ ਹੀ ਜਦੋਂ ਇਹ ਕੁਨੈਕਸ਼ਨ ਪੂਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਪੂਰਨ ਸੈੱਲ ਅੰਤੜੀ ਦੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ IL-23-ਉਤਪਾਦਕ ਸੈਂਟੀਨਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਵਿਕਸਤ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।
ਖੋਜ ਇੱਕ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਮੋੜ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕਰਦੀ ਹੈ: ਦੋ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਜੋ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਲਈ ਸੋਚਦੀਆਂ ਸਨ – RelB ਅਤੇ ਸੰਚਾਰ ਨੈਟਵਰਕ – ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਅੰਤੜੀਆਂ ਨੂੰ ਬਾਂਹ ਦੇਣ ਲਈ ਸਹਿਯੋਗ ਕਰਦੇ ਹਨ।
“ਇੱਕ ਸੁਆਦੀ ਪਕਵਾਨ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕਈ ਸਮੱਗਰੀਆਂ ਦੇ ਸਹੀ ਸੁਮੇਲ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ – ਨਮਕ, ਹਲਦੀ, ਲਸਣ, ਅਦਰਕ ਅਤੇ ਮਸਾਲੇ,” ਡਾ ਬਾਸਕ ਨੇ ਕਿਹਾ। “ਹਰੇਕ ਕੰਪੋਨੈਂਟ ਇੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਸੁਆਦ ਦਾ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਕੋਈ ਵੀ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿੱਚ ਲੋੜੀਂਦਾ ਸੁਆਦ ਪੈਦਾ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਇਸ ਗੱਲ ‘ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਢੁਕਵੀਂ ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਤਾਲਮੇਲ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਕੰਮ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ।”
ਉਸ ਨੇ ਕਿਹਾ, ਇੱਕ ਡੂੰਘਾ ਰਹੱਸ ਬਣਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ: ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇੱਕ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬ੍ਰੇਕ ਅਤੇ ਦੂਜੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਐਕਸਲੇਟਰ ਵਜੋਂ ਕਿਵੇਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ?
ਯੂਸੀਐਲਏ ਵਿੱਚ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਅਲੈਗਜ਼ੈਂਡਰ ਹਾਫਮੈਨ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਵਿਰੋਧਾਭਾਸ ਮੁਕਾਬਲੇ ਦੇ ਕਾਰਨ ਆਉਂਦਾ ਹੈ। RelB ਇਸਦੇ ਚਚੇਰੇ ਭਰਾ, RelA ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਇੱਕ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਕਮਜ਼ੋਰ ਐਕਟੀਵੇਟਰ ਹੈ, ਉਸਨੇ ਕਿਹਾ, ਇਸ ਲਈ ਜਦੋਂ ਦੋਵੇਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇੱਕੋ ਜੀਨ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਕਮਜ਼ੋਰ RelB ਰਸਤੇ ਵਿੱਚ ਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।
RelA ਦੇ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਿਗਨਲ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ, RelB ਸਮੁੱਚੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ ਇਸ ਲਈ “ਇਹ ਇੱਕ ਦਮਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਾਂਗ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰਦਾ ਹੈ,” ਡਾ. ਹੋਫਮੈਨ ਨੇ ਸਮਝਾਇਆ।
ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਜੀਨਾਂ ਲਈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਤੱਕ RelA ਨਹੀਂ ਪਹੁੰਚ ਸਕਦਾ – ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉਹ ਜੋ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ – “RelB ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਲਈ ਕਾਫੀ ਹੈ।”
“ਇਹ ਨਵਾਂ ਕੰਮ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਇੱਕ ਕਮਾਲ ਦੀ ਉਦਾਹਰਣ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਬਾਸਕ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਨੇ ਕਈ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਨੈਟਵਰਕਾਂ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਨ ਵਿੱਚ ਮੁਹਾਰਤ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੀ ਹੈ,” ਉਸਨੇ ਕਿਹਾ।
ਕੀ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਸੋਜ ਵਾਲੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹਨ?

ਨਾਜ਼ੁਕ ਡਰੱਗ ਟੀਚੇ
ਡਰੱਗਜ਼ ਜੋ IL-23 ਨੂੰ ਰੋਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਸੋਜਸ਼ ਵਾਲੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਲਈ ਮੋਹਰੀ ਇਲਾਜ ਹਨ, ਜੋ RelB ਨੂੰ ਇੱਕ ਦਿਲਚਸਪ ਪਰ ਨਾਜ਼ੁਕ ਨਵੀਂ ਦਵਾਈ ਦਾ ਟੀਚਾ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਕਿਉਂਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਆਪਣੇ ਆਂਢ-ਗੁਆਂਢ ‘ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇੱਕ ਚੈਪਰੋਨ ਅਤੇ ਇੱਕ ਭੰਨਤੋੜ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਦੋਨਾਂ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਨੂੰ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਢੰਗ ਨਾਲ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣਾ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਚੁਣੌਤੀ ਬਣਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ।
ਮਾਊਂਟ ਸਿਨਾਈ, ਨਿਊਯਾਰਕ ਵਿਖੇ ਆਈਕਾਹਨ ਸਕੂਲ ਆਫ਼ ਮੈਡੀਸਨ ਦੇ ਗੈਸਟ੍ਰੋਐਂਟਰੌਲੋਜੀ ਦੇ ਐਸੋਸੀਏਟ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਸੌਰਭ ਮਹਿੰਦਰੂ, ਐਮਡੀ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਕਿਉਂਕਿ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, “ਪੇਸ਼ੀਆਂ ਨੂੰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਵਿੱਚ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਪੜ੍ਹਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਵਿਸਤਾਰ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋਵੇਗੀ।”
ਉਸਨੇ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਅੰਤਰ ਵੱਲ ਵੀ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕੀਤਾ ਜੋ ਬਾਸਕ ਦੀ ਟੀਮ ਨੇ ਵੀ ਸਵੀਕਾਰ ਕੀਤਾ: ਕਿਉਂਕਿ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੁਰੱਖਿਆ ਸੈੱਲ ਕਲੱਸਟਰ ਲਗਭਗ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਗਾਇਬ ਹਨ, ਇਹ ਸਾਬਤ ਕਰਨਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਉਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ RelB ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ ਜਾਂ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਬਣਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਜ਼ਿੰਦਾ ਰੱਖਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਡਾ: ਮਹਿੰਦਰੂ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਕਾਲ ਨੂੰ ਟਰੈਕ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਪ੍ਰਯੋਗ ਆਖਰਕਾਰ ਇਸ ਬਹਿਸ ਦਾ ਨਿਪਟਾਰਾ ਕਰਨਗੇ।
ਡਾ: ਬਾਸਕ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਅੱਗੇ ਦੇਖ ਰਹੇ ਹਨ। ਉਸਦੀ ਟੀਮ ਇਹ ਜਾਣਨਾ ਚਾਹੁੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕੀ RelA ਹੋਰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਰੁਕਾਵਟਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਫੇਫੜਿਆਂ ‘ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕੀ ਇਸ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨਵੇਂ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।
ਅਨਿਰਬਾਨ ਮੁਖੋਪਾਧਿਆਏ ਨਵੀਂ ਦਿੱਲੀ ਤੋਂ ਸਿਖਲਾਈ ਪ੍ਰਾਪਤ ਇੱਕ ਜੈਨੇਟਿਕਸਿਸਟ ਅਤੇ ਸਾਇੰਸ ਕਮਿਊਨੀਕੇਟਰ ਹੈ।

ਲਿੰਕ ਕਾਪੀ ਕਰੋ
ਈਮੇਲ
ਫੇਸਬੁੱਕ
ਟਵਿੱਟਰ
ਟੈਲੀਗ੍ਰਾਮ
ਲਿੰਕਡਇਨ
ਵਟਸਐਪ
reddit
ਸਾਰੇ ਦੇਖੋ
ਹਟਾਉਣਾ