ਹਮਲਾਵਰ ਬਾਲਗ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨਾ ਇਲਾਜ ਲਈ ਕੀ ਪੇਸ਼ਕਸ਼ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ

ਨਵੀਂ ਖੋਜ ਨੇ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਜੀਨ TP53 ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਪਰਿਵਰਤਨ, ਜੋ p53 ਟਿਊਮਰ ਸਪ੍ਰੈਸਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਨੂੰ ਅਕਸਰ ‘ਜੀਨੋਮ ਦਾ ਸਰਪ੍ਰਸਤ’ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਗੰਭੀਰ ਲਿਮਫੋਬਲਾਸਟਿਕ ਲਿਊਕੇਮੀਆ (ALL) ਨੂੰ ਇਲਾਜ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਮੁਸ਼ਕਲ ਕੈਂਸਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਅਧਿਐਨਸ਼ਿਕਾਗੋ ਮੈਡੀਸਨ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਦੇ ਸਹਾਇਕ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਕੇਨਰ ਸਾਗਿਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਵਿੱਚ, ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਬਲੱਡ ਕੈਂਸਰ ਜਰਨਲਇੱਕ ਪ੍ਰੈਸ ਰਿਲੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਕਿਹਾ ਗਿਆ ਹੈ.

ਸਭ ਕੀ ਹੈ?

ਤੀਬਰ ਲਿਮਫੋਬਲਾਸਟਿਕ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਜਾਂ ਤੀਬਰ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਿਕ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਖੂਨ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਇੱਕ ਕਿਸਮ ਹੈ ਜੋ ਚਿੱਟੇ ਰਕਤਾਣੂਆਂ ਅਤੇ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਧ ਰਿਹਾ ਕੈਂਸਰ ਹੈ। ਇਹ ਬਚਪਨ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਕਿਸਮ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਇਹ ਬਾਲਗਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਸਦਾ ਇਲਾਜ ਕਰਨਾ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਇੱਕ ਕਾਗਜ਼ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਉਤਸੁਕ 2024 ਵਿੱਚ ਭਾਰਤ ਵਿੱਚ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਉੱਤੇ ਦਿਨੇਸ਼ ਐੱਨ. ਨਾਲੇਜ ਐਟ ਅਲ ਦੱਸਦਾ ਹੈ ਕਿ 1990 ਤੋਂ 2019 ਤੱਕ ਸਾਰੇ ਕੈਂਸਰਾਂ (ਦੂਜੇ ਨਿਓਪਲਾਜ਼ਮਾਂ ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ) ਵਿੱਚ ਲਿਊਕੇਮੀਆ 6ਵੇਂ ਸਥਾਨ ‘ਤੇ ਹੈ, ਜੋ ਕੁੱਲ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦਾ 4.83% ਹੈ। ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ ਔਰਤਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵੱਧ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ ਇਹ ਘਟਨਾਵਾਂ 2.24% ਵੱਧ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ, 2019 ਵਿੱਚ 0 ਤੋਂ 20 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਲੜਕੇ ਅਤੇ ਲੜਕੀਆਂ ਦੋਵਾਂ ਲਈ ਭਾਰਤ ਵਿੱਚ DALY ਅਤੇ ਮੌਤਾਂ ਦਾ ਨੰਬਰ ਇੱਕ ਕਾਰਨ ALL ਸੀ। ਜਦੋਂ ਕਿ 1990 ਅਤੇ 2019 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ALL ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ ਵਿੱਚ ਦੋਵਾਂ ਲਿੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਗਿਰਾਵਟ ਆਈ, 2019 ਵਿੱਚ ਮਰਦਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ 15.24% ਔਰਤਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ALL ਕਾਰਨ ਸੀ, ਉਸ ਸਾਲ 10.59%।

TP53 ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ

p53 ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਾਲਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੈੱਲ ਵਿਭਾਜਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜਦੋਂ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਮੁਰੰਮਤ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨਾ ਭਰਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਸਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ, ਜਾਂ ਪ੍ਰੋਗ੍ਰਾਮਡ ਸੈੱਲ ਡੈਥ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨਾ। ਪਰ ਕੀ ਜੇ ਇਹ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਜਿਵੇਂ ਇਹ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ? ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ, TP53 ਇੱਕ ਬ੍ਰੇਕ ਅਤੇ ਇੱਕ ਐਮਰਜੈਂਸੀ ਸਟਾਪ ਬਟਨ ਦੋਵਾਂ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਜੀਨ ਜਾਂ ਤਾਂ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਆਪ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਰੋਕਦਾ ਹੈ ਜਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਇਸਨੂੰ ਸਵੈ-ਨਸ਼ਟ ਕਰਨ ਦਾ ਆਦੇਸ਼ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਪਰ ਜਦੋਂ ਜੀਨ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਅਸਫਲ ਹੋ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਟੁੱਟਿਆ ਹੋਇਆ ਸੈੱਲ ਜੈਨੇਟਿਕ ਗਲਤੀਆਂ ਕਾਰਨ ਵੀ ਵੰਡਣਾ ਜਾਰੀ ਰੱਖ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕੈਂਸਰ ਹੋਣ ਤੱਕ ਢੇਰ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

“ਪਹਿਲਾਂ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਦੇ ਕੰਮ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ TP53-ਮਿਊਟੈਂਟ ਸਾਰੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਦਾਰ ਵਿਕਾਸ ਸੰਕੇਤ ਅਤੇ ਸੈੱਲ-ਮੌਤ ਦੇ ਰਸਤੇ ਹਨ,” ਡਾ. ਸਾਗਿਨ ਨੇ ਕਿਹਾ, ਰੀਲੀਜ਼ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ। “ਜਦੋਂ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਸੈੱਲ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਉਹ ਉਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਨਹੀਂ ਮਰਦੇ ਜਿਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦੇ ਰਸਤੇ ਟੁੱਟੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਇਸਲਈ ਉਹ ਬਣੇ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਦੁਬਾਰਾ ਹੋਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ ਇਕੱਲੇ ਮਿਆਰੀ ਥੈਰੇਪੀ ਨਾਲ ਇਹਨਾਂ ਕੈਂਸਰਾਂ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨਾ ਬਹੁਤ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ।”

ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਕੀ ਪਾਇਆ

2010 ਅਤੇ 2024 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅੱਠ ਅਕਾਦਮਿਕ ਕੇਂਦਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ 830 ਬਾਲਗ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਬਹੁ-ਸੰਸਥਾਗਤ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ALL ਨਾਲ ਨਿਦਾਨ ਕੀਤੇ ਗਏ 10 ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਬਾਲਗ ਵਿੱਚ TP53 ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਸੀ। ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇਸ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲੋਂ ਆਵਰਤੀ ਹੋਣ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਸੀ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਬਚਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਘੱਟ ਸੀ।

“[This leukemia] ਇਹ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਆਮ ਹੈ, ਇਸਲਈ ਜੋ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਆਉਂਦਾ ਹੈ। ਪਰ ਬਾਲਗ ਸਾਰੇ ਬਹੁਤ ਵੱਖਰੇ ਢੰਗ ਨਾਲ ਵਿਹਾਰ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਬਾਲਗਾਂ ਦਾ ਕਿਰਾਇਆ ਬਦਤਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਸੀਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਹੀਂ ਸਮਝਦੇ ਕਿ ਕਿਉਂ,” ਡਾ. ਸਾਗਿਨ ਨੇ ਕਿਹਾ। “ਇਹ ਸਹਿਯੋਗਾਂ ਨੇ ਸਾਨੂੰ ਬਜ਼ੁਰਗ ਬਾਲਗਾਂ ਨੂੰ ALL ਨਾਲ ਭਰਤੀ ਕਰਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਵਾਲੇ ਵਿਲੱਖਣ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕੀਤੀ।”

ਇਲਾਜ ਕਿਵੇਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ

ਇਮਯੂਨੋਥੈਰੇਪੀ, ਜੋ ਇਲਾਜ ਹਨ ਜੋ ਕੈਂਸਰ ਵਰਗੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਨਾਲ ਲੜਨ ਲਈ ਸਰੀਰ ਦੀ ਆਪਣੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨੂੰ ਹੁਲਾਰਾ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸਾਰੇ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਸਰੀਰ ਨੂੰ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨ ਅਤੇ ਨਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਸਿਖਲਾਈ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਮਯੂਨੋਥੈਰੇਪੀ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕੰਮ ਕਰਦੀ ਸੀ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ TP53 ਪਰਿਵਰਤਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਖੋਜ ਟੀਮ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਜਦੋਂ TP53-ਮਿਊਟੈਂਟ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਵਾਪਸ ਆਇਆ, ਤਾਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਸਤਹ ਦੇ ਮਾਰਕਰ ਗੁਆ ਦਿੱਤੇ ਸਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਇਮਿਊਨ ਦਵਾਈਆਂ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਰੀਲੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਕਿਹਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਸਤਹ ਮਾਰਕਰਾਂ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ, ਦਵਾਈਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਲਗਾ ਸਕਦੀਆਂ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਬਹੁਤ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮੁਆਫੀ ਤੋਂ ਤੁਰੰਤ ਬਾਅਦ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟੇਸ਼ਨ ਉਨ੍ਹਾਂ ਕੁਝ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਸੀ ਜਿਸ ਨੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਬਚਾਅ ਕੀਤਾ। ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਟਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲੋਂ ਔਸਤਨ ਇੱਕ ਸਾਲ ਵੱਧ ਜੀਉਂਦੇ ਹਨ। ਫਿਰ ਵੀ, ਆਵਰਤੀ ਆਮ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ TP53-ਮਿਊਟੈਂਟ ਕਲੋਨ ਕਿੰਨੇ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਅੱਗੇ ਕੀ?

“ਇਸ ਸਮੇਂ, ਅਸੀਂ ਸਾਰੇ ਬਾਲਗ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਇੱਕੋ ਜਿਹਾ ਇਲਾਜ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਪਰਵਾਹ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ। ਪਰ ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ TP53 ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖਰੇ ਢੰਗ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ,” ਡਾ. ਸਾਗਿਨ ਨੇ ਕਿਹਾ। “ਸਾਨੂੰ ਪਹਿਲਾਂ ਇਮਿਊਨੋਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਜਦੋਂ ਮਰੀਜ਼ ਠੀਕ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਤਾਂ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਲਈ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਅੱਗੇ ਵਧਦੇ ਹਾਂ। ਸਾਡਾ ਮੰਨਣਾ ਹੈ ਕਿ ਜੈਨੇਟਿਕ ਜੋਖਮ ਦੇ ਆਧਾਰ ‘ਤੇ ਟਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾਉਣ ਨਾਲ ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।”

“ਇਹ ਕੰਮ ਸਾਨੂੰ ਯਾਦ ਦਿਵਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ TP53 ਦਾ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਸੈਲੂਲਰ ਸੰਦਰਭ ‘ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ,” ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਸਹਿ-ਲੇਖਕ ਵੈਂਡੀ ਸਟਾਕ, ਸ਼ਿਕਾਗੋ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਵਿੱਚ ਮੈਡੀਸਨ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਅੰਜੁਲੀ ਸੇਠ ਨਾਇਕ ਨੇ ਰਿਲੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਕਿਹਾ। “ਖੂਨ ਦੇ ਕੈਂਸਰਾਂ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਜੈਨੇਟਿਕ ਨੈਟਵਰਕ ਦੂਜੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਵਿਘਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਨੂੰ ਅਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਬਹਾਲ ਕਰਨ ਦੇ ਮੌਕੇ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ.”

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਉਮੀਦ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਸੂਝ-ਬੂਝ ਵਧੇਰੇ ਚੁਸਤ, ਵਧੇਰੇ ਲਚਕਦਾਰ ਇਲਾਜਾਂ ਨੂੰ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਬਦਲਾਅ ਦੇ ਨਾਲ ਅਨੁਕੂਲ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

ਭਾਰਤੀ ਲੈਂਡਸਕੇਪ

ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਅਣੂ ਡ੍ਰਾਈਵਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ, TP53 (p53) ਸਾਰੀਆਂ ਖ਼ਤਰਨਾਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਕਸਰ ਬਦਲੇ ਗਏ ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਾਲੇ ਜੀਨ ਵਜੋਂ ਖੜ੍ਹਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਭਾਰਤ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਸੰਗਿਕਤਾ ਘੱਟ ਹੈ ਅਤੇ ਆਬਾਦੀ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਢੁਕਵੇਂ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਸੰਗਿਕ ਹੈ, ਵਿਜੇਲਕਸ਼ਮੀ ਰਮਾਸ਼ੰਕਰ, ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਅਤੇ ਮੁਖੀ, ਕੈਂਸਰ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਅਣੂ ਨਿਦਾਨ ਵਿਭਾਗ, ਕੈਂਸਰ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ, ਡਬਲਯੂ.ਆਈ.ਏ.

ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਭਾਰਤੀ ਕੈਂਸਰਾਂ ਵਿੱਚ, TP53 ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਖਾਸ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਉੱਚ ਬੋਝ ਵਾਲੀਆਂ ਖਤਰਨਾਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮੂੰਹ/ਸਿਰ ਅਤੇ ਗਰਦਨ ਦਾ ਕੈਂਸਰ, ਪਿੱਤੇ ਦਾ ਕੈਂਸਰ, ਛਾਤੀ ਦਾ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਭਰਪੂਰ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿੱਥੇ ਉਹ ਲਗਾਤਾਰ ਜੀਨੋਮਿਕ ਅਸਥਿਰਤਾ, ਹਮਲਾਵਰ ਟਿਊਮਰ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਮਾੜੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। “ਇਸ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, TP53 ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਜੋਖਮ ਪੱਧਰੀਕਰਨ ਫਰੇਮਵਰਕ, ਇਲਾਜ ਦੇ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਮਾਰਗਾਂ, ਜਾਂ ਰਾਸ਼ਟਰੀ ਕੈਂਸਰ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਐਲਗੋਰਿਦਮ ਵਿੱਚ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਜੀਨੋਮਿਕ ਖੋਜ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਨੁਵਾਦਕ ਪਾੜੇ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ,” ਡਾ. ਵਿਜੇਲਕਸ਼ਮੀ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ‘ਤੇ, TP53 ਇੱਕ ਅਲੱਗ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਹੈ: ਇਸਦਾ ਅਸਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮੁੱਲ ਟਿਊਮਰ ਵਿਵਹਾਰ ਦੇ ਇੱਕ ਢੁਕਵੇਂ ਸੰਸ਼ੋਧਕ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਵਿੱਚ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਕਾਰਵਾਈਯੋਗ ਓਨਕੋਜੈਨਿਕ ਡਰਾਈਵਰਾਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ, ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਸਮਝਾਇਆ। “ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ, TP53 ਸਹਿ-ਪਰਿਵਰਤਨ EGFR-ਸੰਚਾਲਿਤ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਉਪਚਾਰਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਅਤੇ ਬਚਾਅ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਬਦਲਦਾ ਹੈ, ਸਿੰਗਲ-ਜੀਨ ਰਿਪੋਰਟਿੰਗ ਦੀ ਬਜਾਏ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਜੀਨੋਮਿਕ ਵਿਆਖਿਆ ਦੀ ਲੋੜ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। TP53 ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਅਤੇ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਦੁਆਰਾ, ਅਸੀਂ ਭਾਰਤੀ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਗੈਬਰਿਜਿਕ ਡੇਟਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਗੈਬਰਿਜਿਕ ਨਿਰਣਾਇਕ ਨਿਰਣਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਾਂ। ਬਣਾਉਣਾ, ਆਖਿਰਕਾਰ ਜੋਖਮ ਪੱਧਰੀਕਰਨ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, “ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਤਰਜੀਹ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।”