Site icon Geo Punjab

ਕੀ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕਰਨਾ ਟੀਬੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ? ਪ੍ਰੀਮੀਅਮ ਕੀਮਤ

ਕੀ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕਰਨਾ ਟੀਬੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ? ਪ੍ਰੀਮੀਅਮ ਕੀਮਤ

ਭਾਰਤੀ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਰਿਪੋਰਟ ਦਿੱਤੀ ਹੈ ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਟੀਬੀ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਆਕਾਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ; ਸੰਕਰਮਿਤ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਊਰਜਾ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਮਜਬੂਰ ਕਰਕੇ, ਉਹ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਬਣਾਉਣ ਦੇ ਯੋਗ ਸਨ।

ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਜੋ ਤਪਦਿਕ (ਟੀਬੀ) ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ, ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ ਵੀ ਸੰਕਰਮਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਉਹੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਫੜਨ ਅਤੇ ਨਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਵਾਰ ਅੰਦਰ, ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਇੱਕ ਸਥਾਨ ਲੈ ਲੈਂਦੇ ਹਨ ਜਿੱਥੇ ਉਹ ਮਹੀਨਿਆਂ ਜਾਂ ਸਾਲਾਂ ਤੱਕ ਕਾਇਮ ਰਹਿ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਨੂੰ ਵੀ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਲਚਕਤਾ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਕਾਰਨ ਹੈ ਕਿ ਟੀਬੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਛੇ ਤੋਂ ਨੌਂ ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੱਕ ਲੰਬੇ, ਤੀਬਰ ਡਰੱਗ ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਮਾੜੀ ਪਾਲਣਾ, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਐਕਸਪੋਜਰ, ਅਤੇ ਅਕਸਰ ਡਰੱਗ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਕੁਦਰਤ ਸੰਚਾਰਭਾਰਤ ਭਰ ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਹਰਾਉਣ ਦੀ ਕੁੰਜੀ, ਮਾਈਕੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ ਟੀ (Mtb), ਨਵੀਂਆਂ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਬਲਕਿ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਦੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਛੋਟੇ ਅਤੇ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਐਂਟੀ-ਟੀਬੀ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦਾ ਰਾਹ ਪੱਧਰਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।

oxidative ਤਣਾਅ

ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਨੂੰ ਮਾਰਨ ਲਈ ਕਈ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਅਸਥਿਰ ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਟੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਸਫੋਟ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ ਜੋ ਸੈਲੂਲਰ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇੰਡੀਅਨ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ ਸਾਇੰਸ, ਬੈਂਗਲੁਰੂ ਦੇ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨਸ ਡਿਜ਼ੀਜ਼ ਰਿਸਰਚ ਦੇ ਅਮਿਤ ਸਿੰਘ ਅਤੇ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਲੇਖਕ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵਧਣ ਵਾਲੇ ਐਮਟੀਬੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਪਾਚਕ ਅੰਤਰ ਦੇਖਿਆ ਸੀ। ਖਾਸ ਤੌਰ ‘ਤੇ, ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਦੀ ਵੱਡੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਾਲੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਕਮਜ਼ੋਰ ਬਚਾਅ ਪੱਖ ਵਾਲੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਡਰੱਗ-ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ ਸਨ।

ਡਾ. ਸਿੰਘ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਅਸੀਂ ਇਸ ਵਰਤਾਰੇ ਨੂੰ ਉਦੋਂ ਹੀ ਦੇਖਿਆ ਜਦੋਂ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ‘ਤੇ ਹਮਲਾ ਕੀਤਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸਾਨੂੰ ਸ਼ੱਕ ਹੋਇਆ ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੇਜ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੰਤਰ Mtb ਦੀਆਂ ਪਾਚਕ ਅਵਸਥਾਵਾਂ ਨੂੰ ਆਕਾਰ ਦੇ ਰਹੇ ਹਨ,” ਡਾ. ਸਿੰਘ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਫਲੋਰੋਸੈਂਟ ਸੈਂਸਰ ਨੂੰ ਲੈ ਕੇ ਜਾਣ ਲਈ ਇੰਜਨੀਅਰ ਕੀਤੇ Mtb ਨਾਲ ਮਾਊਸ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ ਸੰਕਰਮਿਤ ਕੀਤਾ: ਇਸਦਾ ਰੀਡਆਊਟ ਉਦੋਂ ਵਧਿਆ ਜਦੋਂ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਧੇਰੇ ਆਕਸੀਡਾਈਜ਼ਡ ਹੋ ਗਏ ਅਤੇ ਜਦੋਂ ਉਹ ਘੱਟ ਹੋ ਗਏ ਤਾਂ ਡਿੱਗ ਗਏ। ਜਦੋਂ ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਦੋ Mtb ਆਬਾਦੀ ਤੋਂ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਦੇ ਜੀਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਪੈਟਰਨ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ, ਤਾਂ ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਇੱਕ ਪੈਟਰਨ ਨੋਟ ਕੀਤਾ। ਘੱਟ Mtb ਵਾਲੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ (OXPHOS) ‘ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਸਨ, ਇੱਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਆ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਊਰਜਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, ਆਕਸੀਡਾਈਜ਼ਡ Mtb ਵਾਲੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਸੀ, ਇੱਕ ਵਿਕਲਪਿਕ ਮਾਰਗ ਜੋ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਤੋੜ ਕੇ ਊਰਜਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਖਾਸ ਪਾਚਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕੀਤਾ ਕਿ Mtb ਡਰੱਗ-ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਡਰੱਗ-ਰੋਧਕ ਟੀਬੀ ਦੋਵਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਨੂੰ ਕਿੰਨੀ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਡਾ. ਸਿੰਘ ਦੇ ਸ਼ਬਦਾਂ ਵਿੱਚ: “ਗਲਾਈਕੋਲੀਟਿਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸੰਚਾਲਿਤ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰੀਆ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉੱਚ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਟੀਬੀ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਲਈ ਵਧੇਰੇ ਆਕਸੀਡਾਈਜ਼ਡ ਅਤੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, OXPHOS-ਸੰਚਾਲਿਤ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਬੈਕਟੀਰੀਆ … ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਨੂੰ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਕਰਨ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ।”

ਸਿੰਘ ਦੀ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਦੇ ਸਾਬਕਾ ਪੀਐਚਡੀ ਵਿਦਵਾਨ ਅਤੇ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਲੇਖਕ ਵਿਕਾਸ ਯਾਦਵ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਲਾਗ ਰਹਿਤ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਨੂੰ ਸੰਕਰਮਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪਾਚਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਮੁੜ-ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੰਕਰਮਣ ਪੂਰੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋ-ਵਾਤਾਵਰਣ ਨੂੰ ਮੁੜ ਆਕਾਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਨਾ ਕਿ ਸਿਰਫ ਸੰਕਰਮਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ,” ਵਿਕਾਸ ਯਾਦਵ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਖਿਡਾਰੀ

ਟੀਮ ਨੇ ਇੱਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਅਣੂ ਦੀ ਵੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਜੋ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨਾਲ ਜੋੜਦਾ ਹੈ। ਘਟਾਏ ਗਏ ਮੈਕਰੋਫੈਜਸ, ਡਰੱਗ-ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ Mtb ਨੇ Nrf2 ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਕੀਤਾ, ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੋ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ Nrf2 ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ, ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਵਧ ਗਿਆ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਵੱਲ ਚਲੇ ਗਏ। ਇਸ ਪਾਚਕ ਤਬਦੀਲੀ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਆਈਸੋਨੀਆਜ਼ਿਡ, ਇੱਕ ਫਰੰਟਲਾਈਨ ਐਂਟੀ-ਟੀਬੀ ਦਵਾਈ ਪ੍ਰਤੀ ਵਧੇਰੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ।

“ਸਾਨੂੰ ਇਹ ਜਾਣ ਕੇ ਹੈਰਾਨੀ ਹੋਈ ਕਿ Nrf2, ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਸਲ ਵਿੱਚ Mtb ਲਈ ਇੱਕ ਡਰੱਗ-ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ ਜ਼ੋਨ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਉੱਚ OXPHOS ਅਤੇ ਘੱਟ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖ ਕੇ,” ਡਾ. ਯਾਦਵ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਰਘੂਨੰਦ ਆਰ., ਸੀਨੀਅਰ ਪ੍ਰਿੰਸੀਪਲ ਸਾਇੰਟਿਸਟ, CSIR-ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਸੈਲੂਲਰ ਐਂਡ ਮੋਲੀਕਿਊਲਰ ਬਾਇਓਲੋਜੀ, ਹੈਦਰਾਬਾਦ। ਤਿਰੂਮਲਾਈ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਜੋ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਨਹੀਂ ਸੀ, ਖੋਜਾਂ ਇਸ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਐਮਟੀਬੀ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਚਣ ਲਈ Nrf2 ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮੀ ਨਾਲ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉਸ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਸ਼ਾਮਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਭਵਿੱਖ ਦੀ ਜਾਂਚ ਲਈ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਦਿਸ਼ਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਪੁਰਾਣੀ ਦਵਾਈ, ਨਵੀਂ ਭੂਮਿਕਾ

ਜਦੋਂ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ OXPHOS ਨੂੰ ਦਬਾਇਆ, ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਵਧ ਗਿਆ, ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਵੱਲ ਤਬਦੀਲ ਹੋ ਗਿਆ, ਅਤੇ Mtb ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਪ੍ਰਤੀ ਵਧੇਰੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੋ ਗਿਆ। ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, OXPHOS ਦੇ ਪੱਖ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕੀਤਾ ਅਤੇ Mtb ਨੂੰ ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੱਤੀ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਹੋਸਟ ਸੈੱਲ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਡਰੱਗ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਮੌਜੂਦਾ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਵੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਜੋ ਐਮਟੀਬੀ-ਸੰਕਰਮਿਤ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਵੱਲ ਚਲਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਨਾਲ ਉਹ ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਵੱਲ ਲੈ ਗਿਆ, ਇੱਕ ਓਵਰ-ਦੀ-ਕਾਊਂਟਰ ਦਵਾਈ ਜੋ ਮਤਲੀ ਅਤੇ ਮੋਸ਼ਨ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਵਰਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। Meclizine ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ OXPHOS ਤੋਂ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਵੱਲ ਰੀਡਾਇਰੈਕਟ ਕਰਨ ਲਈ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸਦਾ ਵਧੀਆ ਸੁਰੱਖਿਆ ਰਿਕਾਰਡ ਹੈ। ਸੰਕਰਮਿਤ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਵਿੱਚ, ਟੀਮ ਨੇ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ, ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਨੇ ਆਕਸੀਟੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਗਲਾਈਕੋਲੀਟਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਕੀਤਾ। ਇਸਨੇ Mtb ਦੀ ਫਰੰਟਲਾਈਨ ਐਂਟੀ-ਟੀਬੀ ਦਵਾਈਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਨਾਟਕੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਕੋਈ ਸੰਕੇਤ ਨਹੀਂ ਹੈ।

ਮਨੁੱਖੀ ਟੀਬੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ, ਆਈਸੋਨੀਆਜ਼ਿਡ ਅਤੇ ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਦੇ ਨਾਲ ਸੰਯੁਕਤ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਭਾਰ ਵਿੱਚ 20 ਗੁਣਾ ਵਾਧੂ ਕਮੀ ਆਈ।

“ਇਹ ਨਿਰੀਖਣ ਵਾਧੂ ਮੇਜ਼ਬਾਨ-ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਯੋਗ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੇ ਰਾਹ ਖੋਲ੍ਹਦਾ ਹੈ ਜੋ ਡਰੱਗ-ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਅਵਸਥਾ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਰਵਾਇਤੀ ਐਂਟੀ-ਟੀਬੀ ਦਵਾਈਆਂ ਨਾਲ ਤਾਲਮੇਲ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ,” ਡਾ. ਤਿਰੂਮਲਾਈ ਨੇ ਕਿਹਾ।

ਮੇਕਲਿਜ਼ੀਨ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਨੇ ਟਿਸ਼ੂ ਰਿਕਵਰੀ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿਖਾਏ, ਇਸਦੀ ਵਿਆਪਕ ਇਲਾਜ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹੋਏ। ਡਾ. ਸਿੰਘ ਨੇ ਜ਼ੋਰ ਦੇ ਕੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਇਹ ਖੋਜ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਟੀਬੀ ਦੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਅੱਧੇ ਬਚੇ ਅਜੇ ਵੀ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਸਥਾਈ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੰਮ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਹਨ।

ਡਾਕਟਰ ਸਿੰਘ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਇਲਾਜ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਸਮੇਤ ਇੱਕ ਡਰੱਗ ਮਿਸ਼ਰਨ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਟੀਬੀ ਕੈਵਿਟੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ,” ਡਾ.

ਅਗਲੀ ਚੁਣੌਤੀ

ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਵਰਗੀਆਂ ਮੇਜ਼ਬਾਨ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੇ ਖਤਰੇ ਨੂੰ ਬਾਈਪਾਸ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਬੈਕਟੀਰੀਆ ‘ਤੇ ਸਿੱਧਾ ਹਮਲਾ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ ਹੋਸਟ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਫਰੀਦਾਬਾਦ ਵਿੱਚ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਫਾਰ ਟ੍ਰਾਂਸਲੇਸ਼ਨਲ ਹੈਲਥ ਸਾਇੰਸ ਐਂਡ ਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਦੇ ਨਿਸ਼ੀਥ ਅਗਰਵਾਲ ਅਤੇ ਇੱਕ ਸੁਤੰਤਰ ਖੋਜਕਰਤਾ ਨੇ ਕਿਹਾ, “Mtb ਵਿੱਚ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੀਆਂ ਵਧਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ, ਅਜਿਹੀ ਥੈਰੇਪੀ ਆਪਣੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਜਾਂ ਦਵਾਈ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਸਹਾਇਕ ਐਂਟੀ-ਟੀਬੀ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਪਹੁੰਚ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੀ ਹੈ।”

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਅਗਲੀ ਚੁਣੌਤੀ ਇਹ ਸਮਝਣਾ ਹੈ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਨੂੰ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਰਨ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਦੁਬਾਰਾ ਹੋਣ ਤੋਂ ਰੋਕਣ ਲਈ ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਨੂੰ ਮੌਜੂਦਾ ਇਲਾਜਾਂ ਨਾਲ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਢੰਗ ਨਾਲ ਕਿਵੇਂ ਜੋੜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਕਿਉਂਕਿ ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਨੂੰ ਪਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਟੀਬੀ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵੀ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਣ ਲਈ ਸੰਘਰਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਜੇਕਰ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਮੇਕਲੀਜ਼ੀਨ ਇਲਾਜ ਦੀ ਮਿਆਦ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਡਾ. ਸਿੰਘ ਨੇ ਕਿਹਾ, ਇਹ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਸੰਚਾਰ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਡਰੱਗ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਸ਼ਵੇਤਾ ਯੋਗੀ ਇੱਕ ਫ੍ਰੀਲਾਂਸ ਵਿਗਿਆਨ ਲੇਖਕ ਹੈ।

Exit mobile version