ਹੁਣ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕੁਝ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੀਮੀਅਮ ਸ਼ਾਟਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਗੰਭੀਰ ਖੂਨ ਦੇ ਗਤਲੇ ਕਿਉਂ ਮਿਲੇ

2021 ਦੇ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿੱਚ ਕੋਵਿਡ-19 ਟੀਕੇ ਲਗਾਏ ਜਾ ਰਹੇ ਸਨ, ਇੱਕ ਦੁਰਲੱਭ ਪਰ ਚਿੰਤਾਜਨਕ ਪੇਚੀਦਗੀਆਂ ਦੀਆਂ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਸਾਹਮਣੇ ਆਉਣੀਆਂ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਗਈਆਂ। ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਟੀਕਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨ ਖੂਨ ਦੇ ਥੱਕੇ ਬਣ ਰਹੇ ਸਨ। ਕੇਸਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਪਹਿਲਾਂ ਯੂਰਪ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਅਮਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ

ਖਾਸ ਤੌਰ ‘ਤੇ, ਇਹ ਮੁੱਖ ਤੌਰ ‘ਤੇ AstraZeneca ਅਤੇ Johnson & Johnson ਵੈਕਸੀਨ ਦੇ ਪ੍ਰਾਪਤਕਰਤਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੋ ਟੀਕਿਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਾਂਝਾ ਲਿੰਕ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦਾ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਸੀ। ਫਾਈਜ਼ਰ ਅਤੇ ਮੋਡੇਰਨਾ ਸ਼ਾਟਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਜੋ ਕਿ mRNA ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ, AstraZeneca ਅਤੇ Johnson & Johnson ਟੀਕਿਆਂ ਨੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ DNA ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਸੋਧੇ ਹੋਏ ਵਾਇਰਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਲਗਭਗ 3 ਤੋਂ 10 ਕੇਸਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀ ਮਿਲੀਅਨ ਟੀਕਾਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ, ਉਮਰ ਅਤੇ ਲਿੰਗ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ, ਪ੍ਰਾਪਤਕਰਤਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਪਲੇਟਲੇਟ ਦੀ ਘੱਟ ਗਿਣਤੀ ਦੇ ਨਾਲ ਅਸਧਾਰਨ ਖੂਨ ਦੇ ਥੱਕੇ ਵਿਕਸਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਇੱਕ ਅਜਿਹੀ ਸਥਿਤੀ ਜਿਸ ਨੂੰ ਵੈਕਸੀਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਇਮਿਊਨ ਥਰੋਮਬੋਸਾਈਟੋਪੇਨੀਆ ਅਤੇ ਥ੍ਰੋਮੋਬਸਿਸ (VITT) ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਬਹੁਤ ਜਲਦੀ, ਖੋਜ ਸਮੂਹਾਂ ਨੇ ਇਹ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਨੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਦਿੱਤੀ ਕਿ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਮਰੀਜ਼ ਏ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਪੈਦਾ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ. ਮਨੁੱਖੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਪਲੇਟਲੇਟ ਫੈਕਟਰ 4 ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ (PF4)। PF4 ਖੂਨ ਦੇ ਗਤਲੇ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਅਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ PF4 ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹੇ ਹੋਏ ਸਨ ਅਤੇ ਇੱਕ ਕੰਪਲੈਕਸ ਬਣਾਉਂਦੇ ਸਨ ਜੋ ਪਲੇਟਲੈਟਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਥੱਕੇ ਬਣਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੇਟ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਘੱਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਹੈਰਾਨੀ ਵਾਲੀ ਗੱਲ ਇਹ ਸੀ ਕਿ PF4 ਇੱਕ ਮਨੁੱਖੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਸਵੈ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਲੋੜ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਬਹੁਤ ਹੀ ਦੁਰਲੱਭ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਪਰ ਇੱਥੇ, ਟੀਕੇ PF4 ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਨਹੀਂ, ਕੋਰੋਨਵਾਇਰਸ ਸਪਾਈਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸ਼ਕਤੀ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਇਹ ਕਿਵੇਂ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ?

ਮੈਂ ਤੁਹਾਨੂੰ ਵਿਅੰਜਨ ਦੇ ਰਿਹਾ ਹਾਂ

ਇਸਦੇ ਮੂਲ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਟੀਕਾ ਲਾਜ਼ਮੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਇੱਕ ਧੋਖਾ ਹੈ। ਇਹ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਕਿਸੇ ਅਜਿਹੀ ਚੀਜ਼ ਨਾਲ ਪੇਸ਼ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਦੁਸ਼ਮਣ ਵਰਗਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਸਿਸਟਮ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਅਸਲ ਚੀਜ਼ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨਾ ਅਤੇ ਹਰਾਉਣਾ ਸਿੱਖਦਾ ਹੈ। ਕੋਵਿਡ-19 ਟੀਕਿਆਂ ਦਾ ਟੀਚਾ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਕੋਰੋਨਵਾਇਰਸ ਦੇ ਸਪਾਈਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਸਿਖਾਉਣਾ ਸੀ। ਵੈਕਸੀਨ ਵਿੱਚ ਕੋਰੋਨਾ ਵਾਇਰਸ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ। ਇਸਦੀ ਬਜਾਏ, ਉਹ ਨਿਰਦੇਸ਼ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸਾਡੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੰਖੇਪ ਵਿੱਚ ਵਾਇਰਸ ਦਾ ਇੱਕ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਟੁਕੜਾ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ। ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਇਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਦੇਖਦਾ ਹੈ, ਜਵਾਬ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਮੈਮੋਰੀ ਸੈੱਲ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲਿਆਂ ਲਈ ਤਿਆਰ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ।

ਸੈੱਲ ਇੱਕ ਢਾਂਚੇ ਦੇ ਅੰਦਰ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਸਟੋਰ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਸਨੂੰ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਸੈੱਲ ਪਹਿਲਾਂ ਇੱਕ ਅਸਥਾਈ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਕਾਪੀ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸਨੂੰ ਮੈਸੇਂਜਰ ਆਰਐਨਏ (mRNA) ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। mRNA ਫਿਰ ਸੈੱਲ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਛੱਡਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਰਾਇਬੋਸੋਮ ਨਾਮਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਅਣੂ ਮਸ਼ੀਨਾਂ mRNA ਤੋਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। mRNA ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਲਈ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜਲਦੀ ਨਸ਼ਟ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

mRNA ਵੈਕਸੀਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ Pfizer ਅਤੇ Moderna ਤੋਂ ਇਸ ਸਿਸਟਮ ਦਾ ਫਾਇਦਾ ਲਿਪਿਡ (ਚਰਬੀ) ਕਣਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਪੈਕ ਕੀਤੇ mRNA ਨੂੰ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਪਹੁੰਚਾ ਕੇ ਲੈਂਦੇ ਹਨ। mRNA ਨੂੰ ਕਦੇ ਵੀ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਦੀ ਲੋੜ ਨਹੀਂ ਸੀ: ਸਪਾਈਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਇਸਨੂੰ ਤੁਰੰਤ ਸੈੱਲ ਬਾਡੀ ਵਿੱਚ ਪੜ੍ਹਿਆ ਜਾਂਦਾ ਸੀ।

ਡੀਐਨਏ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨਾ ਵਧੇਰੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਹੈ। mRNA ਬਣਾਉਣ ਲਈ, DNA ਨੂੰ ਸੈੱਲ ਦੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਇੱਕ ਵਾਧੂ ਸੁਰੱਖਿਆ ਰੁਕਾਵਟ ਨੂੰ ਪਾਰ ਕਰਨਾ। ਨੰਗੇ ਡੀਐਨਏ ਦਾ ਟੀਕਾ ਲਗਾਉਣਾ ਮੁਆਫੀਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹੈ।

ਵਿਲੱਖਣ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼

ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, ਵਾਇਰਸ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਐਨਏ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਾਹਰ ਹਨ। AstraZeneca ਅਤੇ Johnson & Johnson ਨੇ ਕੋਰੋਨਵਾਇਰਸ ਸਪਾਈਕ-ਏਨਕੋਡਿੰਗ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਨਾਲ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਲਿਜਾਣ ਲਈ ਕੋਰੀਅਰ ਦੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਨੁਕਸਾਨ ਰਹਿਤ, ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸੋਧਿਆ ਐਡੀਨੋਵਾਇਰਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ, ਜਿੱਥੋਂ ਸੈੱਲ ਦੀ ਆਪਣੀ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਨੇ ਆਪਣਾ ਕਬਜ਼ਾ ਲੈ ਲਿਆ।

ਇੱਕ ਵਾਰ ਜਦੋਂ ਸੈੱਲ ਨੇ ਸਪਾਈਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਾਇਆ, ਤਾਂ ਇਹ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਜਿਸ ਨੇ ਜਵਾਬ ਦੇਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਦਿੱਤਾ। ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਬੀ ਸੈੱਲ ਸਨ, ਸਰੀਰ ਦੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ। ਹਰੇਕ ਬੀ ਸੈੱਲ ਦੀ ਸਤ੍ਹਾ ‘ਤੇ ਇੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਰੀਸੈਪਟਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸ਼ਫਲਿੰਗ ਦੀ ਇੱਕ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਬੀ-ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਡੀਐਨਏ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੰਜੋਗਾਂ ਵਿੱਚ ਕੱਟੇ ਅਤੇ ਚਿਪਕਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਲੱਖਾਂ ਸੰਭਵ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ।

ਜਦੋਂ ਬੀ ਸੈੱਲ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸਪਾਈਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਗੁਣਾ ਕਰਨਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇਹ ਵੰਡਦਾ ਹੈ, ਇਸਦੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਜੀਨ ਛੋਟੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੁਆਰਾ ਵਧੇਰੇ ਸ਼ੁੱਧ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਵੇਰੀਐਂਟ ਜੋ ਟੀਚੇ ਨਾਲ ਵਧੇਰੇ ਮਜ਼ਬੂਤੀ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ, ਤਰਜੀਹੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਇੱਕ ਕਿਸਮ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਵੇਲੂਸ਼ਨਰੀ ਮੁਕਾਬਲੇ ਵਿੱਚ ਚੁਣੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਦਿਨਾਂ ਤੋਂ ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਤੱਕ, ਇਹ ਦੁਹਰਾਇਆ ਜਾਣ ਵਾਲਾ ਚੱਕਰ ਵਧਦੀ ਤਾਕਤ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਦੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਸਿਧਾਂਤ ਵਿੱਚ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਪੁਨਰ-ਸੰਯੋਜਨ ਅਤੇ ਪਰਿਵਰਤਨ ‘ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਹਰੇਕ ਵਿਅਕਤੀ ਦੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਕੁਝ ਹੱਦ ਤੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਭਾਵੇਂ ਇੱਕੋ ਵਾਇਰਸ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਦੇ ਹੋਏ।

ਇੱਕੋ ਇੱਕ ਪਰਿਵਰਤਨ

ਇਹ ਆਮ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਲਈ ਸੱਚ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਸ ਨਿਯਮ ਦਾ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਅਪਵਾਦ VITT ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀ-PF4 ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਮੂਲ ਕਾਰਨ ਦੀ ਪਛਾਣ ਹੈ। ਇੱਕ ਪੇਪਰ ਵਿੱਚ ਨਿਊ ਇੰਗਲੈਂਡ ਜਰਨਲ ਆਫ਼ ਮੈਡੀਸਨਜਾਂਚਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਤੋਂ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ – ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨਾਲ ਕੋਈ ਜਾਣਿਆ-ਪਛਾਣਿਆ ਸਬੰਧ ਨਹੀਂ – ਅਣੂ ਪੱਧਰ ‘ਤੇ ਕਮਾਲ ਦੇ ਸਮਾਨ ਸਨ। ਇਹ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਸਿਰਫ਼ ਇੱਕੋ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਨਹੀਂ ਬਣਾ ਰਹੇ ਸਨ: ਉਹ ਇੱਕੋ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਜੀਨ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਬਣਾਏ ਗਏ ਸਨ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਹੀ ਸਮਾਨ ਢਾਂਚਾਗਤ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਸਨ।

ਹੋਰ ਵੀ ਦਿਲਚਸਪ: ਲਗਭਗ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਨਾਮੀ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਜੀਨ ਦੇ ਦੋ ਸੰਸਕਰਣਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਨੂੰ ਸਾਂਝਾ ਕੀਤਾ। IGLV3-21*02 ਜਾਂ *03. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਫਾਈਨ-ਟਿਊਨਿੰਗ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ, ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕੋ ਹੀ ਪਰਿਵਰਤਨ ਸੀ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਛੋਟੀ ਜਿਹੀ ਤਬਦੀਲੀ ਹੋਈ ਸੀ। ਇਹ ਪਰਿਵਰਤਨ, ਜਦੋਂ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਜੀਨ ਦੇ ਦੋ ਸੰਸਕਰਣਾਂ ਵਿੱਚ ਭਿੰਨਤਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੇ ਉਸ ਹਿੱਸੇ ‘ਤੇ ਇਲੈਕਟ੍ਰੀਕਲ ਚਾਰਜ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ ਜੋ ਇਸਦੇ ਟੀਚੇ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ।

ਜਦੋਂ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਬਣਾਇਆ, ਤਾਂ ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਇਸ ਛੋਟੀ ਜਿਹੀ ਤਬਦੀਲੀ ਨੇ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਫਰਕ ਲਿਆ ਹੈ। ਸੋਧ ਦੇ ਨਾਲ, ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ PF4 ਅਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪਲੇਟਲੈਟਾਂ ਵਿੱਚ ਕੱਸ ਕੇ ਫਸ ਗਏ। ਜਦੋਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਉਲਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ, ਤਾਂ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਕਮਜ਼ੋਰ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਬੰਨ੍ਹੇ ਹੋਏ ਸਨ ਅਤੇ ਗਤਲਾ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਸੀ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਫਿਰ ਅਗਲੇ ਸਵਾਲ ਵੱਲ ਮੁੜਿਆ: ਇਹ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਸਿਰਫ ਉਨ੍ਹਾਂ ਟੀਕਿਆਂ ਨਾਲ ਕਿਉਂ ਹੋਈ ਜੋ ਐਡੀਨੋਵਾਇਰਸ ਨੂੰ ਡਿਲੀਵਰੀ ਵਾਹਨ ਵਜੋਂ ਵਰਤਦੇ ਸਨ? ਇਸ ਦਾ ਜਵਾਬ ਵਾਇਰਸ ਦੇ ਅੰਦਰ ਹੀ ਹੈ।

ਸ਼ੈਡੋ ਸੁੱਟੋ

ਐਡੀਨੋਵਾਇਰਸ ਦੇ ਅੰਦਰ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਜਿਸਨੂੰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ VII ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਛੋਟੀ ਜਿਹੀ ਖਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜੋ PF4 ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਰਗੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਲਈ, ਡਿਲੀਵਰੀ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਸਾਰਾ ਐਡੀਨੋਵਾਇਰਸ ਕਣ ਵਿਦੇਸ਼ੀ ਸੀ ਅਤੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਕੁਦਰਤੀ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਇਸਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਇਹ ਇਹਨਾਂ ਟੀਕਿਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਜਾਣਿਆ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੈ, ਅਤੇ ਲਗਭਗ ਸਾਰੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਹ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਹੈ। ਇਸ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਮਾਊਂਟ ਕਰਨ ਵਿੱਚ, ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ VII ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ। ਪਰ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਨੂੰ ਸੋਧਿਆ ਜਾ ਰਿਹਾ ਸੀ, ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਪਰਿਵਰਤਨ ਜਿਸ ਨੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਬਾਈਡਿੰਗ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲ ਦਿੱਤਾ, ਉਹਨਾਂ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਜਿਹਨਾਂ ਕੋਲ ਦੋ ਖਾਸ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਜੀਨ ਰੂਪਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਸੀ, ਵਾਪਰਿਆ। ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ PF4 ਨੂੰ ਵਾਇਰਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮਝ ਰਹੇ ਸਨ ਅਤੇ ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ ਸਰੀਰ ਦੇ ਆਪਣੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰ ਰਹੇ ਸਨ।

ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ, VITT ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਦੀ ਵਿਧੀ ਨੇ ਐਡੀਨੋਵਾਇਰਲ ਵੈਕਟਰ ਵੈਕਸੀਨਾਂ ਉੱਤੇ ਪਰਛਾਵਾਂ ਪਾਇਆ ਹੈ – ਇੱਕ ਅਜਿਹੀ ਤਕਨੀਕ ਜੋ ਵਿਸ਼ਵਵਿਆਪੀ ਟੀਕਾਕਰਨ ਯਤਨਾਂ ਲਈ ਕੇਂਦਰੀ ਰਹੀ ਹੈ। ਨਵੇਂ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ VII ਨੂੰ ਟਰਿੱਗਰ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣ ਕੇ ਅਤੇ ਸ਼ਾਮਲ ਸਟੀਕ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਕੇ ਇੱਕ ਸਪੱਸ਼ਟ ਅਣੂ ਸਪੱਸ਼ਟੀਕਰਨ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਅਜਿਹਾ ਕਰਨ ਨਾਲ, ਅਧਿਐਨ ਲੇਖਕਾਂ – ਆਸਟ੍ਰੇਲੀਆ, ਕੈਨੇਡਾ, ਜਰਮਨੀ ਅਤੇ ਨੀਦਰਲੈਂਡਜ਼ ਤੋਂ – ਨੇ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਟੀਕਿਆਂ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵੀ ਸਾਵਧਾਨੀ ਨਾਲ ਤਿਆਰ ਕਰਨ ਦਾ ਰਾਹ ਪੱਧਰਾ ਕੀਤਾ ਹੈ, ਐਡੀਨੋਵਾਇਰਲ ਵੈਕਟਰਾਂ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਹੋਰ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਕੀਤਾ ਹੈ।

ਅਰੁਣ ਪੰਚਾਪਾਕੇਸਨ ਵਾਈਆਰ ਗਾਇਤੋਂਡੇ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਏਡਜ਼ ਖੋਜ ਅਤੇ ਸਿੱਖਿਆ, ਚੇਨਈ ਵਿਖੇ ਸਹਾਇਕ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਹਨ।