ਕੋਲੈਸਟ੍ਰੋਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਨੂੰ squishy ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਫੈਲਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ ਪ੍ਰੀਮੀਅਮ

ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਸਭ ਤੋਂ ਖਤਰਨਾਕ ਆਮ ਚਮੜੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ। ਇਹ ਮੇਲੇਨੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਚਮੜੀ ਦੇ ਸੈੱਲ ਜੋ ਮੇਲੇਨਿਨ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਰੰਗਦਾਰ ਜੋ ਚਮੜੀ ਨੂੰ ਆਪਣਾ ਰੰਗ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।

ਕੈਂਸਰ ਰਾਤੋ-ਰਾਤ ਦਿਖਾਈ ਨਹੀਂ ਦਿੰਦਾ। ਇੱਕ ਸਧਾਰਣ ਸੈੱਲ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਬਣ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਸਦੇ ਡੀਐਨਏ ਅਤੇ ਜੀਨ-ਨਿਯੰਤਰਣ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਤਿੰਨ ਚੀਜ਼ਾਂ ਕਰਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀਆਂ ਹਨ: ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵੰਡਣਾ, ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੁਆਰਾ ਨਸ਼ਟ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਚਣਾ, ਅਤੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਦੂਜੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਵਿੱਚ ਫੈਲਣਾ। ਇਸ ਫੈਲਾਅ ਨੂੰ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕੈਂਸਰਾਂ ਨੂੰ ਘਾਤਕ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਖੋਜਕਰਤਾ ਇਹ ਜਾਣਨਾ ਚਾਹੁੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕਿਹੜੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਇਲਾਜ ਲਈ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

squishy ਬਣਨਾ

ਏ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਯੂਐਸ ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ਼ ਹੈਲਥ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਕੈਂਸਰ ਫੈਲਣ ਦੇ ਇੱਕ ਅਚਾਨਕ ਕਾਰਕ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਹੈ: ਸੈੱਲ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੀ ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ। ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਸੈੱਲ ਦਾ ਕੰਟਰੋਲ ਰੂਮ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਡੀਐਨਏ ਸਟੋਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਇੱਕ ਲਚਕੀਲੇ ਸ਼ੈੱਲ ਵਾਂਗ ਇੱਕ ਪਤਲੇ ਪਰਮਾਣੂ ਲਿਫਾਫੇ ਵਿੱਚ ਲਪੇਟਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ।

ਟੀਮ ਨੇ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਅਤੇ ਛਾਤੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਸਟੇਟ ਕੈਂਸਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇਹ ਪੈਟਰਨ ਪਾਇਆ। ਜਦੋਂ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਲਿਫਾਫੇ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦਾ ਪੱਧਰ ਉੱਚਾ ਹੁੰਦਾ ਸੀ, ਤਾਂ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਨਾ ਆਸਾਨ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਸੀ। ਦੂਜੇ ਸ਼ਬਦਾਂ ਵਿਚ, ਇਹ ਹੋਰ squishy ਬਣ ਗਿਆ. ਇਹ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਫੈਲਣ ਲਈ ਅਕਸਰ ਦੂਜੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਤੰਗ ਪਾੜੇ ਵਿੱਚੋਂ ਲੰਘਣਾ ਪੈਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ squishier ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਇਸਨੂੰ ਨਿਚੋੜਨਾ ਸੌਖਾ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਇਸਲਈ ਕੈਂਸਰ ਨਵੇਂ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ‘ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਹਮਲਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਉੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਨੇ ਕੁਝ ਹੋਰ ਵੀ ਕੀਤਾ: ਇਸ ਨੇ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਲਿਫਾਫੇ ਨੂੰ ਹੋਰ ਨਾਜ਼ੁਕ ਬਣਾ ਦਿੱਤਾ। ਨਾਜ਼ੁਕ ਲਿਫ਼ਾਫ਼ੇ ਛੋਟੇ, ਸਥਾਨਿਕ ਸਥਾਨਾਂ ਵਿੱਚ ਫਟਣ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਸੀ। ਜਦੋਂ ਕੋਈ ਜ਼ਖ਼ਮ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਅੰਦਰਲੇ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਸ਼ਕਤੀਆਂ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਖਰਾਬ ਡੀਐਨਏ ਨਵੇਂ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਨਵੇਂ ਪਰਿਵਰਤਨ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵੀ ਹਮਲਾਵਰ ਬਣਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਜਦੋਂ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ, ਤਾਂ ਸੈੱਲ ਘੱਟ ਹਮਲਾਵਰ ਅਤੇ ਘੱਟ ਹਮਲਾਵਰ ਬਣ ਗਏ।

ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੇ ਨਿਰੀਖਣ ਨੂੰ ਸਮਝਾਉਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਮਦਦ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ: ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਵਾਲੇ ਲੋਕ ਜੋ ਸਟੈਟਿਨ ਲੈ ਰਹੇ ਸਨ – ਦਵਾਈਆਂ ਜੋ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ – ਉਹਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਨਾਲੋਂ ਔਸਤਨ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਦਿਖਾਈਆਂ ਜੋ ਨਹੀਂ ਸਨ।

ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪੌਂਡ

ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਸਵਾਲ ਪੈਦਾ ਹੋਇਆ: ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਲਿਫਾਫੇ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਕਿਵੇਂ ਵਧਾਇਆ?

ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਲੈਮਿਨ ਬੀ ਰੀਸੈਪਟਰ (LBR) ਨਾਮਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕੀਤਾ। LBR ਨੂੰ ਇੱਕ ਯੰਤਰ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੋਚੋ ਜਿਸ ਦੇ ਦੋ ਹਿੱਸੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪਰਮਾਣੂ ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਹਨ. ਇੱਕ ਹਿੱਸਾ ਡੀਐਨਏ (ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਭਰਿਆ) ਨੂੰ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਦੀ ਅੰਦਰਲੀ ਸਤਹ ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਦੂਜਾ ਹਿੱਸਾ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਕੋਲੈਸਟ੍ਰੋਲ ਬਣਾਉਣ ਵਿਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਕਈ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਐਲ.ਬੀ.ਆਰ. ਜਦੋਂ LBR ਪੱਧਰ ਉੱਚੇ ਸਨ, ਸੈਲੂਲਰ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਅਤੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਦੋਵੇਂ ਹੋਰ ਵਿਗੜ ਗਏ ਅਤੇ ਵਧੇਰੇ ਨਾਜ਼ੁਕ ਬਣ ਗਏ ਸਨ। ਜਦੋਂ ਟੀਮ ਨੇ LbR ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਤਾਂ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਲਿਫ਼ਾਫ਼ਾ ਸਖ਼ਤ ਹੋ ਗਿਆ ਅਤੇ ਘੱਟ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਵਿਗੜ ਗਿਆ।

ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਜੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਐਲਬੀਆਰ ਦੇ ਇੱਕ ਸੰਸਕਰਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਜੋ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਬਣਾਉਣ ਦਾ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ ਸੀ, ਤਾਂ ਐਲਬੀਆਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣਾ ਉਹੀ ਨਾਜ਼ੁਕ, ਸਕੁਸ਼ੀ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਪੈਦਾ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਸੀ। ਇਸ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਕੋਲੈਸਟ੍ਰੋਲ ਬਣਾਉਣ ਦਾ ਕੰਮ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਕੇਂਦਰ ਸੀ।

ਟੀਮ ਨੇ ਇਹ ਵੀ ਪਰਖਿਆ ਕਿ ਕੀ ਹੋਇਆ ਜਦੋਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਸੈੱਲ ਝਿੱਲੀ ਤੋਂ ਸਿੱਧੇ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਨੂੰ ਹਟਾ ਦਿੱਤਾ: ਪਰਮਾਣੂ ਝਿੱਲੀ ਇਲਾਜ ਨਾ ਕੀਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਨਾਜ਼ੁਕ ਬਣ ਗਈ। ਇਹ ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਲਿਫਾਫੇ ਦੇ ਭੌਤਿਕ ਗੁਣਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲ ਰਿਹਾ ਸੀ।

ਇੱਕ ਇਲਾਜ ਦਾ ਟੀਚਾ

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਫਿਰ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਸਵਾਲ ਪੁੱਛਿਆ: ਕੀ ਇਹ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਛੇਤੀ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ? ਜੇ ਉੱਚ ਐਲਬੀਆਰ ਅਤੇ ਉੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਜਲਦੀ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਪਰਮਾਣੂ ਲਿਫਾਫੇ ਵਿੱਚ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਛੋਟੇ ਜਖਮਾਂ ਨਾਲ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਡੀਐਨਏ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਵਧੇਰੇ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਨਵੇਂ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਹੋਰ ਘਾਤਕ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਟੀਮ ਨੇ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਦੋ ਸੰਸਕਰਣਾਂ ਵਿੱਚ ਇੰਜਨੀਅਰ ਕੀਤਾ: ਇੱਕ ਸਧਾਰਣ LBR ਪੱਧਰਾਂ ਵਾਲਾ ਸੈੱਟ ਅਤੇ ਦੂਜਾ ਜਿੱਥੇ LBR ਨੂੰ ਚੁੱਪ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ LBR ਦੀ ਘਾਟ ਸੀ)। ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਇਨ੍ਹਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇੰਜੈਕਟ ਕੀਤਾ। ਕੰਟਰੋਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਬਣੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਨੇ ਐਲਬੀਆਰ-ਸਾਈਲੈਂਸਡ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਬਣੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਟੁੱਟੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਲਿਫ਼ਾਫ਼ੇ ਦਿਖਾਏ। ਇਸ ਨੇ ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕੀਤਾ ਕਿ ਐਲਬੀਆਰ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਨੂੰ ਜੀਵਿਤ ਜੀਵਾਣੂ ਵਿੱਚ ਹਮਲਾ ਕਰਨ ਅਤੇ ਫੈਲਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਅਸਲ ਸੰਸਾਰ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਡੇਟਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ. ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਡੇਟਾਸੈਟ ਵਿੱਚ, ਜਿਸਨੂੰ TCGA-SKCM ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਨੇ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ LBR ਸਮੀਕਰਨ ਦਿਖਾਇਆ ਸੀ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਮਾੜੇ ਸਨ। ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ ‘ਤੇ, ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ LBR ਕੈਂਸਰ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਲਾਭਦਾਇਕ ਇਲਾਜ ਦਾ ਟੀਚਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਆਪਣੇ ਪੇਪਰ ਵਿੱਚ ਲਿਖਿਆ, “ਇਹ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਕਿ ਐਲਬੀਆਰ-ਵਿਚੋਲੇ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦਾ ਉਤਪਾਦਨ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਲਿਫਾਫੇ ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਉੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਹਮਲੇ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ,” ਖੋਜਕਰਤਾ ਆਪਣੇ ਪੇਪਰ ਵਿੱਚ ਲਿਖਦੇ ਹਨ। “ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸੀਰਮ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਲਈ ਸਟੈਟਿਨਸ ਦੀ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਸਮੇਤ ਕਈ ਕੈਂਸਰ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ।”

“ਅਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਐਲਬੀਆਰ ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਇੱਕ ਪਾਚਕ ਵਧਾਉਣ ਵਾਲੇ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ,” ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਅੱਗੇ ਕਿਹਾ, “ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਤੋਂ ਵਾਂਝੇ ਹਾਲਾਤਾਂ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਣ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਧਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।” ਇਕੱਠੇ ਮਿਲ ਕੇ, ਸਾਡੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਐਲਬੀਆਰ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਸੰਕੇਤਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਦੇ ਮੈਟਾਸਟੈਟਿਕ ਫੈਲਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਡਰੱਗ ਟੀਚੇ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਬਚਾਅ ਦੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਉਤਸੁਕਤਾ ਚਲਾਏ

ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ 25 ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਐਲਬੀਆਰ ਦੀ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ-ਸਬੰਧਤ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਸੀ ਜਿਸਦਾ ਕੈਂਸਰ ਨਾਲ ਕੋਈ ਸਬੰਧ ਨਹੀਂ ਸੀ। 1970 ਅਤੇ 1980 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਵਿੱਚ, ਫੰਜਾਈ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਸਟੀਰੋਲ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ – ਫੰਜਾਈ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਵਰਗੇ ਅਣੂ। 1990 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਵਿੱਚ, ਜਦੋਂ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਡੀਐਨਏ ਕ੍ਰਮ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ, ਤਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਦੇਖਿਆ ਕਿ ਇੱਕ ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਨ, ਐਲਬੀਆਰ, ਫੰਜਾਈ ਵਿੱਚ ਸਟੀਰੋਲ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੇ ਜੀਨ ਵਰਗਾ ਹੈ।

ਇਸ ਨੇ ਇੱਕ ਉਤਸੁਕ ਸਵਾਲ ਖੜ੍ਹਾ ਕੀਤਾ: ਕੀ ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਨ ਟੁੱਟੇ ਹੋਏ ਫੰਗਲ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਥਾਂ ਲੈ ਸਕਦੇ ਹਨ? ਇਹ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਹ ਪ੍ਰਯੋਗ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸਬੂਤ ਸੀ ਕਿ LBR ਇੱਕ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਹੈ ਜੋ ਸਟੀਰੋਲ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ, ਉਸ ਮੂਲ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਲਿੰਕ ਨੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ LBR ਨੂੰ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਫੈਲਣ ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕੀਤੀ। ਇਹ “ਇਹ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕਿਉਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ?” ਦੀ ਇੱਕ ਸਪੱਸ਼ਟ ਉਦਾਹਰਣ ਹੈ? ਖੋਜ ਦਾ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਦਵਾਈ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਭਾਵੇਂ ਕੋਈ ਵੀ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਕੁਨੈਕਸ਼ਨ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਡੀਪੀ ਕਸਬੇਕਰ ਇੱਕ ਸੇਵਾਮੁਕਤ ਵਿਗਿਆਨੀ ਹਨ।